Medycyna.pl Medycyna.pl
Wyszukaj produkt

Vipidia

Alogliptin

tabl. powl.
25 mg
28 szt.
Doustnie
Rx
100%
150,25
Vipidia
tabl. powl.
12,5 mg
28 szt.
Doustnie
Rx
100%
150,25

Vipidia - szczegółowe informacje dla lekarzy

Wskazania do stosowania

Vipidia jest wskazana w leczeniu dorosłych pacjentów (powyżej 18 lat) z cukrzycą typu 2 w celu poprawy kontroli glikemii. Lek stosuje się w skojarzeniu z innymi produktami leczniczymi obniżającymi stężenie glukozy, w tym z insuliną, gdy monoterapia tymi lekami wraz z dietą i wysiłkiem fizycznym nie zapewnia dostatecznej kontroli glikemii.

Należy pamiętać, że dostępne są dane dotyczące różnych wariantów terapii skojarzonych z Vipidią. Lek ten nie powinien być stosowany w monoterapii.

Dawkowanie i sposób podawania

Vipidia dostępna jest w trzech mocach: 25 mg, 12,5 mg i 6,25 mg, co umożliwia elastyczne dostosowanie dawkowania do indywidualnych potrzeb pacjenta.

Grupa pacjentów Zalecana dawka
Dorośli (≥18 lat) 25 mg raz na dobę
Pacjenci z łagodnymi zaburzeniami czynności nerek (ClCr >50 do ≤80 ml/min) 25 mg raz na dobę
Pacjenci z umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek (ClCr ≥30 do ≤50 ml/min) 12,5 mg raz na dobę
Pacjenci z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (ClCr <30 ml/min) lub schyłkową niewydolnością nerek wymagającą dializowania 6,25 mg raz na dobę

Tabela przedstawia zalecane dawkowanie Vipidii w zależności od grupy pacjentów i stopnia zaburzeń czynności nerek.

W przypadku stosowania Vipidii w skojarzeniu z metforminą i/lub tiazolidynodionem, dawki tych leków powinny pozostać niezmienione. Przy jednoczesnym podawaniu z pochodnymi sulfonylomocznika lub insuliną można rozważyć zmniejszenie ich dawki w celu zredukowania ryzyka hipoglikemii.

Należy zachować szczególną ostrożność podczas stosowania Vipidii w terapii trójlekowej z metforminą i tiazolidynodionem ze względu na zwiększone ryzyko hipoglikemii. W razie wystąpienia hipoglikemii można rozważyć zmniejszenie dawki tiazolidynodionu lub metforminy.

Vipidia powinna być przyjmowana raz na dobę, o stałej porze, z posiłkiem lub bez. Tabletki należy połykać w całości, popijając wodą. W przypadku pominięcia dawki, pacjent powinien ją przyjąć jak najszybciej. Nie wolno stosować podwójnej dawki w ciągu jednej doby.

Przeciwwskazania

Stosowanie Vipidii jest przeciwwskazane w następujących przypadkach:

  • Nadwrażliwość na alogliptynę lub którąkolwiek substancję pomocniczą
  • Ciężkie reakcje nadwrażliwości w wywiadzie po podaniu inhibitora DPP-4, w tym:
    • Reakcja anafilaktyczna
    • Wstrząs anafilaktyczny
    • Obrzęk naczynioruchowy

Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Vipidia nie powinna być stosowana u pacjentów z cukrzycą typu 1 ani w leczeniu cukrzycowej kwasicy ketonowej. Lek ten nie zastępuje insuliny u pacjentów wymagających jej podawania.

Należy zachować ostrożność stosując Vipidię u pacjentów z umiarkowanymi lub ciężkimi zaburzeniami czynności nerek oraz u pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek wymagających dializowania. Przed rozpoczęciem leczenia i okresowo w jego trakcie zaleca się ocenę czynności nerek.

Doświadczenie w stosowaniu Vipidii u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby (>9 punktów w skali Child-Pugh) jest ograniczone, dlatego nie zaleca się jej stosowania w tej grupie pacjentów.

Należy poinformować pacjentów o możliwości wystąpienia reakcji nadwrażliwości, w tym reakcji anafilaktycznych, obrzęku naczynioruchowego i złuszczających chorób skóry. W przypadku podejrzenia takich reakcji należy natychmiast przerwać stosowanie leku.

Istnieje ryzyko wystąpienia ostrego zapalenia trzustki podczas stosowania inhibitorów DPP-4, w tym Vipidii. Pacjentów należy poinformować o typowych objawach ostrego zapalenia trzustki. W przypadku podejrzenia zapalenia trzustki należy przerwać stosowanie Vipidii.

Interakcje z innymi produktami leczniczymi

Alogliptyna jest wydalana głównie w postaci niezmienionej z moczem i metabolizowana przez izoenzymy cytochromu P450 w nieznacznym stopniu. W związku z tym nie wykazano istotnych klinicznie interakcji z inhibitorami CYP ani nie przewiduje się ich wystąpienia.

Badania kliniczne nie wykazały istotnego wpływu na farmakokinetykę alogliptyny takich leków jak gemfibrozyl, flukonazol, ketokonazol, cyklosporyna, wogliboza, digoksyna, metformina, cymetydyna, pioglitazon i atorwastatyna.

Alogliptyna nie wywiera klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę kofeiny, warfaryny, pioglitazonu, gliburydu, tolbutamidu, dekstrometorfanu, atorwastatyny, midazolamu, doustnych środków antykoncepcyjnych, digoksyny, feksofenadyny, metforminy czy cymetydyny.

Wpływ na ciążę i laktację

Brak danych dotyczących stosowania alogliptyny u kobiet w ciąży. Badania na zwierzętach nie wykazały bezpośredniego ani pośredniego szkodliwego wpływu na reprodukcję. Jednak w celu zachowania ostrożności zaleca się unikanie stosowania Vipidii w okresie ciąży.

Nie wiadomo, czy alogliptyna przenika do mleka ludzkiego. Badania na zwierzętach wykazały przenikanie alogliptyny do mleka. Należy podjąć decyzję o przerwaniu karmienia piersią lub przerwaniu podawania Vipidii, biorąc pod uwagę korzyści z karmienia piersią dla dziecka i korzyści z leczenia dla matki.

Działania niepożądane

Najczęściej zgłaszane działania niepożądane podczas stosowania Vipidii to:

  • Ból głowy
  • Zakażenia górnych dróg oddechowych
  • Zapalenie jamy nosowo-gardłowej
  • Ból brzucha
  • Refluks żołądkowo-przełykowy
  • Świąd
  • Wysypka

Po wprowadzeniu leku do obrotu zgłaszano również przypadki ostrego zapalenia trzustki, zaburzeń czynności wątroby (w tym niewydolności wątroby) oraz reakcje nadwrażliwości, w tym zespół Stevens-Johnsona i obrzęk naczynioruchowy.

Wnioski

Vipidia (alogliptyna) jest skutecznym lekiem przeciwcukrzycowym z grupy inhibitorów DPP-4, stosowanym w terapii skojarzonej u pacjentów z cukrzycą typu 2. Wykazuje korzystny profil bezpieczeństwa, jednak wymaga dostosowania dawki u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek. Należy monitorować pacjentów pod kątem potencjalnych działań niepożądanych, szczególnie reakcji nadwrażliwości i zapalenia trzustki.

Warto zapamiętać
  • Vipidia jest wskazana do stosowania wyłącznie w terapii skojarzonej u dorosłych pacjentów z cukrzycą typu 2
  • Dawkowanie należy dostosować u pacjentów z umiarkowanymi i ciężkimi zaburzeniami czynności nerek

Mechanizm działania

Alogliptyna jest silnym i wysoce wybiórczym inhibitorem enzymu dipeptydylopeptydazy-4 (DPP-4). DPP-4 jest głównym enzymem odpowiedzialnym za szybki rozpad hormonów inkretynowych: peptydu glukagonopodobnego 1 (GLP-1) i glukozozależnego polipeptydu insulinotropowego (GIP).

Poprzez hamowanie DPP-4, alogliptyna zwiększa stężenie i wydłuża czas działania aktywnych inkretyn. Prowadzi to do:

  • Zwiększenia biosyntezy i wydzielania insuliny z komórek β trzustki
  • Hamowania wydzielania glukagonu
  • Zmniejszenia wytwarzania glukozy w wątrobie

Mechanizm działania alogliptyny jest glukozozależny, co oznacza, że lek działa najsilniej przy wysokich stężeniach glukozy we krwi, minimalizując ryzyko hipoglikemii.

Wnioski

Vipidia, dzięki swojemu unikalnemu mechanizmowi działania, stanowi wartościową opcję terapeutyczną w leczeniu cukrzycy typu 2. Lek poprawia kontrolę glikemii poprzez fizjologiczne mechanizmy regulacji stężenia glukozy, co przekłada się na jego skuteczność i bezpieczeństwo stosowania.



Wskazania

Produkt leczniczy jest wskazany w leczeniu dorosłych pacjentów, powyżej 18 lat, z cukrzycą typu 2. w celu poprawy kontroli glikemii w skojarzeniu z innymi produktami leczniczymi obniżającymi stężenie glukozy, w tym z insuliną, jeśli produkty te w monoterapii wraz z dietą i wysiłkiem fizycznym nie zapewniają dostatecznej kontroli glikemii (dostępne dane dotyczące różnych wariantów terapii skojarzonych).

Produkt leczniczy jest dostępny w mocach 25 mg, 12,5 mg i 6,25 mg, co umożliwia stosowanie różnych schematów leczenia. Dorośli (≥18 lat). Zalecana dawka alogliptyny to 1 tabl. 25 mg raz/dobę w leczeniu skojarzonym z metforminą, tiazolidynodionem, pochodną sulfonylomocznika lub insuliną lub w terapii trójlekowej z metforminą i tiazolidynodionem lub insuliną. W przypadku stosowania alogliptyny w skojarzeniu z metforminą i/lub tiazolidynodionem dawka metforminy lub tiazolidynodionu powinna pozostać niezmieniona i jednocześnie z nimi należy podawać produkt leczniczy. W przypadku stosowania alogliptyny w skojarzeniu z pochodną sulfonylomocznika lub insuliną można rozważyć mniejszą dawkę pochodnej sulfonylomocznika lub insuliny w celu zmniejszenia ryzyka hipoglikemii. Należy zachować ostrożność podczas stosowania alogliptyny w skojarzeniu z metforminą i tiazolidynodionem, ponieważ obserwowano zwiększone ryzyko hipoglikemii podczas stosowania takiej terapii trójlekowej. W przypadku wystąpienia hipoglikemii można rozważyć stosowanie mniejszej dawki tiazolidynodionu lub metforminy. Nie ustalono w pełni bezpieczeństwa stosowania i skuteczności alogliptyny stosowanej w terapii trójlekowej w skojarzeniu z metforminą i pochodną sulfonylomocznika. Pacjenci w podeszłym wieku (≥65 lat). Dostosowanie dawki ze względu na wiek pacjentów nie jest konieczne. Niemniej jednak należy zachować ostrożność podczas dawkowania alogliptyny u pacjentów w podeszłym wieku (≥65 lat), z uwagi na pogorszenie czynności nerek w tej grupie pacjentów. Zaburzenia czynności nerek. W przypadku pacjentów z łagodnymi zaburzeniami czynności nerek (ClCr >50 do ≤80 ml/min) nie jest konieczne dostosowanie dawki alogliptyny. W przypadku pacjentów z umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek (ClCr ≥30 do ≤50 ml/min) należy podawać połowę zalecanej dawki alogliptyny (12,5 mg raz/dobę). W przypadku pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (ClCr <30 ml/min) lub ze schyłkową niewydolnością nerek wymagających dializowania, należy podawać jedną czwartą zalecanej dawki alogliptyny (6,25 mg raz/dobę). Alogliptynę można podawać bez względu na porę dializy. Doświadczenie związane ze stosowaniem u pacjentów wymagających dializowania nerek jest ograniczone. Nie przeprowadzono badań z alogliptyną u pacjentów poddawanych dializie otrzewnowej. Przed rozpoczęciem leczenia oraz okresowo w trakcie leczenia, należy przeprowadzać ocenę czynności nerek. Zaburzenia czynności wątroby. U pacjentów z łagodnymi do umiarkowanych zaburzeniami czynności wątroby (5-9 punktów w skali Child-Pugh) nie jest konieczne dostosowanie dawki. Nie badano działania alogliptyny u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby (>9 punktów w skali Child-Pugh) i dlatego nie zaleca się jej stosowania u tych pacjentów. Dzieci i młodzież. Nie określono dotychczas bezpieczeństwa stosowania i skuteczności produktu leczniczego u dzieci i młodzieży poniżej 18 lat. Brak dostępnych danych.

Produkt leczniczy należy przyjmować raz/dobę z posiłkiem lub bez posiłku. Tabl. należy połykać w całości, popijając wodą. Jeśli dawka leku została pominięta, pacjent powinien przyjąć ją jak najszybciej. Nie wolno stosować podwójnej dawki w ciągu doby.

Nadwrażliwość na substancję czynną lub na którąkolwiek substancję pomocniczą lub ciężkie reakcje nadwrażliwości w wywiadzie, w tym reakcja anafilaktyczna, wstrząs anafilaktyczny i obrzęk naczynioruchowy, po podaniu inhibitora dipeptydylopeptydazy-4 (ang. DPP-4).

Produkt leczniczy nie wolno stosować u pacjentów z cukrzycą typu 1., ani w leczeniu cukrzycowej kwasicy ketonowej. Produkt leczniczy nie zastępuje insuliny u pacjentów, u których jej podawanie jest konieczne. W związku z większym ryzykiem wystąpienia hipoglikemii w trakcie leczenia skojarzonego(produktami hipoglikemizującymi) np: pochodną sulfonylomocznika, insuliną lub w terapii skojarzonej z tiazolidynodionem oraz metforminą można rozważyć zmniejszenie dawek tych produktów leczniczych w celu zmniejszenia ryzyka hipoglikemii podczas ich stosowania z alogliptyną. Nie badano leczenia alogliptyną w skojarzeniu z inhibitorami kotransportera sodowo-glukozowego 2 (ang. SGLT-2) lub analogami peptydu glukagonopodobnego 1 (ang. GLP-1) ani jako ustalonej terapii trójlekowej z metforminą i pochodną sulfonylomocznika. Ponieważ konieczne jest dostosowanie dawki u pacjentów z umiarkowanymi lub ciężkimi zaburzeniami czynności nerek oraz u pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek wymagających dializowania, przed rozpoczęciem leczenia alogliptyną i okresowo w trakcie leczenia zaleca się dokonanie odpowiedniej oceny czynności nerek. Doświadczenie związane ze stosowaniem u pacjentów wymagających dializowania nerek jest ograniczone. Nie przeprowadzono badań z alogliptyną u pacjentów poddawanych dializie otrzewnowej. Nie badano działania alogliptyny u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby (>9 punktów w skali Child-Pugh) i dlatego nie zaleca się u nich jej stosowania. Doświadczenie w zakresie stosowania alogliptyny w badaniach klinicznych u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca w klasie czynnościowej III i IV NYHA jest ograniczone, dlatego należy zachować ostrożność u tych pacjentów. W przypadku stosowania inhibitorów DPP-4 obserwowano reakcje nadwrażliwości, w tym reakcje anafilaktyczne, obrzęk naczynioruchowy i złuszczające choroby skórne w tym zespół Stevens-Johnsona i rumień wielopostaciowy, a w przypadku stosowania alogliptyny zgłaszano je spontanicznie po wprowadzeniu jej do obrotu. Częstość reakcji anafilaktycznych zgłaszanych podczas badań klinicznych była mała. Stosowanie inhibitorów DPP-4 wiąże się z ryzykiem ostrego zapalenia trzustki. W zbiorczej analizie danych z 13 badań ogólny odsetek zgłoszeń zapalenia trzustki u pacjentów leczonych alogliptyną w dawce 25 mg,12,5 mg, kontrolną substancją czynną lub placebo wynosił odpowiednio 2, 1, 1 lub 0 zdarzeń na 1000 pacjentolat. W badaniu oceniającym wpływ na układ sercowo-naczyniowy odsetek zgłoszeń zapalenia trzustki u pacjentów leczonych alogliptyną lub placebo wynosił odpowiednio 3 lub 2 zdarzenia na 1000 pacjentolat. Reakcje niepożądane - ostre zapalenie trzustki, zgłaszano spontanicznie po wprowadzeniu leku do obrotu. Pacjentów należy poinformować o typowych objawach ostrego zapalenia trzustki, takich jak uporczywy, silny ból brzucha, który może promieniować do pleców. Jeśli u pacjenta podejrzewa się zapalenie trzustki, należy zaprzestać stosowania produktu leczniczego. W przypadku potwierdzenia zapalenia trzustki nie wolno wznawiać leczenia produktem. Należy zachować ostrożność u pacjentów z zapaleniem trzustki w wywiadzie. Po wprowadzeniu leku do obrotu zgłaszano zaburzenia czynności wątroby, w tym niewydolność wątroby. Nie ustalono związku przyczynowo-skutkowego. Pacjentów należy objąć ścisłą obserwacją w zakresie ewentualnych nieprawidłowych oznak czynności wątroby. U pacjentów z objawami wskazującymi na uszkodzenie wątroby należy niezwłocznie wykonać próby wątrobowe. W przypadku stwierdzenia nieprawidłowych wyników i braku ich alternatywnej etiologii należy rozważyć zaprzestanie leczenia alogliptyną. Produkt leczniczy nie ma wpływu lub wywiera niewielki wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn. Pacjentów należy ostrzec o ryzyku hipoglikemii, szczególnie w przypadku terapii skojarzonej z pochodną sulfonylomocznika, insuliną lub w terapii skojarzonej z tiazolidynodionem i metforminą.

Alogliptyna jest wydalana głównie w postaci niezmienionej z moczem i metabolizowana przez izoenzymy cytochromu (CYP) P450 w nieznacznym stopniu. W związku z tym nie wykazano interakcji alogliptyny z inhibitorami CYP i nie przewiduje się ich wystąpienia. Ponadto, wyniki badań klinicznych dotyczących interakcji nie wykazują klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę alogliptyny produktów takich jak: gemfibrozyl (inhibitor CYP2C8/9), flukonazol (inhibitor CYP2C9), ketokonazol (inhibitor CYP3A4), cyklosporyna (inhibitor glikoproteiny P), wogliboza (inhibitor α-glukozydazy), digoksyna, metformina, cymetydyna, pioglitazon i atorwastatyna. Badania in vitro sugerują, że alogliptyna ani nie hamuje, ani nie indukuje izoenzymów CYP 450 w stężeniach występujących po podaniu alogliptyny w zalecanej dawce 25 mg. W związku z tym nie wykazano i nie przewiduje się interakcji alogliptyny z substratami izoenzymów CYP 450. W badaniach in vitro stwierdzono, że alogliptyna nie była ani substratem, ani inhibitorem głównych transporterów związanych z usuwaniem leku przez nerki: organiczny transporter anionów-1, organiczny transporter anionów-3 lub organiczny transporter kationów-2 (ang. OCT2). Ponadto, dane z badań klinicznych nie sugerują interakcji z inhibitorami ani z substratami glikoproteiny P. W badaniach klinicznych alogliptyna nie wywierała klinicznie istotnego działania na farmakokinetykę kofeiny, (R)-warfaryny, pioglitazonu, gliburydu, tolbutamidu, (S)-warfaryny, dekstrometorfanu, atorwastatyny, midazolamu, doustnego środka antykoncepcyjnego (noretyndronu i etynyloestradiolu), digoksyny, feksofenadyny, metforminy lub cymetydyny, tym samym potwierdzając in vivo niewielką tendencję alogliptyny do interakcji z substratami CYP1A2, CYP3A4, CYP2D6, CYP2C9, glikoproteiny P i OCT2. U zdrowych ochotników alogliptyna, w przypadku równoczesnego podania z warfaryną, nie wywierała wpływu na wartość czasu protrombinowego ani na wartość międzynarodowego współczynnika znormalizowanego (ang. INR). Wyniki badań stosowania alogliptyny w skojarzeniu z metforminą, pioglitazonem (tiazolidynodion), woglibozą (inhibitor α-glukozydazy) i gliburydem (pochodna sulfonylomocznika) nie wykazały klinicznie istotnych interakcji farmakokinetycznych.

Nie ma danych dotyczących stosowania alogliptyny u kobiet w okresie ciąży. Badania na zwierzętach nie wykazały bezpośredniego ani pośredniego szkodliwego wpływu na reprodukcję. W celu zachowania ostrożności zaleca się unikanie stosowania alogliptyny w okresie ciąży. Nie wiadomo, czy alogliptyna przenika do mleka ludzkiego. Badania na zwierzętach wykazały przenikanie alogliptyny do mleka. Nie można wykluczyć zagrożenia dla dziecka karmionego piersią. Należy podjąć decyzję, czy przerwać karmienie piersią, czy przerwać podawanie alogliptyny, biorąc pod uwagę korzyści z karmienia piersią dla dziecka i korzyści z leczenia dla matki. Nie badano wpływu alogliptyny na płodność u ludzi. W badaniach przeprowadzonych na zwierzętach nie obserwowano niekorzystnego wpływu na płodność.

Podane informacje opierają się na danych pochodzących łącznie od 9405 pacjentów z cukrzycą typu 2., w tym 3750 pacjentów leczonych alogliptyną w dawce 25 mg i 2476 pacjentów leczonych alogliptyną w dawce 12,5 mg, którzy uczestniczyli w jednym badaniu klinicznym 2 fazy lub 12 badaniach klinicznych 3 fazy podwójnie zaślepionych, z grupą kontrolną otrzymującą placebo lub kontrolną substancję czynną. Ponadto, przeprowadzono badanie oceniające wpływ na układ sercowo-naczyniowy obejmujące 5380 pacjentów z cukrzycą typu 2, u których niedawno wystąpił ostry zespół wieńcowy, z czego 2701 pacjentów przyjmowało alogliptynę, a 2679 pacjentów - placebo. Podczas tych badań oceniano działanie alogliptyny w kontroli glikemii i bezpieczeństwo jej stosowania w monoterapii, w początkowej terapii skojarzonej z metforminą lub tiazolidynodionem oraz jako leku uzupełniającego oprócz metforminy lub pochodnej sulfonylomocznika lub tiazolidynodionu (z lub bez metforminy lub pochodnej sulfonylomocznika) lub insuliny (z metforminą lub bez niej). W zbiorczej analizie danych pochodzących z 13 badań łączna częstość występowania działań niepożądanych, ciężkich działań niepożądanych i działań niepożądanych powodujących zaprzestanie leczenia była porównywalna u pacjentów leczonych alogliptyną w dawce 25 mg, alogliptyną w dawce 12,5 mg, kontrolną substancją czynną lub placebo. Najczęściej występującym działaniem niepożądanym u pacjentów leczonych alogliptyną w dawce 25 mg był ból głowy. Bezpieczeństwo stosowania alogliptyny wśród osób w podeszłym wieku (≥ 65 lat) i młodszych (<65 lat) było podobne. Zbiorcze zestawienie działań niepożądanych obserwowanych w głównych badaniach klinicznych prowadzonych z grupą kontrolną. Zakażenia i zarażenia pasożytnicze: (często) zakażenie górnych dróg oddechowych, zapalenie jamy nosowo-gardłowej. Zaburzenia układu nerwowego: (często) ból głowy. Zaburzenia żołądka i jelit: (często) ból brzucha, refluks żołądkowo-przełykowy. Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej: (często) świąd, wysypka. Działania niepożądane zgłaszane spontanicznie po wprowadzeniu alogliptyny do obrotu. Zaburzenia układu immunologicznego: (nieznana) nadwrażliwość. Zaburzenia żołądka i jelit: (nieznana) ostre zapalenie trzustki. Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych: (nieznana) zaburzenia czynności wątroby, w tym niewydolność wątroby. Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej: (nieznana) złuszczające choroby skórne w tym zespół Stevens-Johnsona, rumień wielopostaciowy, obrzęk naczynioruchowy, pokrzywka.

Największe dawki alogliptyny podane podczas badań klinicznych to pojedyncza dawka 800 mg podawana zdrowym ochotnikom (co odpowiada 32-krotnej zalecanej dawce dobowej alogliptyny wynoszącej 25 mg) oraz pojedyncza dawka 400 mg podawana raz/dobę przez 14 dni pacjentom z cukrzycą typu 2. (co odpowiada 16-krotnej zalecanej dawce dobowej alogliptyny wynoszącej 25 mg). W przypadku przedawkowania należy stosować odpowiednie leczenie podtrzymujące dostosowane do stanu klinicznego pacjenta. Niewielkie ilości alogliptyny są usuwane podczas hemodializy (około 7% substancji usunięto podczas hemodializy trwającej 3 h), dlatego w przypadku przedawkowania hemodializa daje niewielką korzyść kliniczną. Nie wiadomo, czy alogliptyna jest usuwana podczas dializy otrzewnowej.

Alogliptyna jest silnym i wysoce wybiórczym inhibitorem DPP-4, który jest ponad 10 000-krotnie bardziej wybiórczy dla DPP-4 niż dla innych pokrewnych enzymów, w tym DPP-8 i DPP-9. DPP-4 jest głównym enzymem uczestniczącym w szybkim rozpadzie hormonów inkretynowych, peptydu glukagonopodobnego 1 (ang. GLP-1) i GIP (glukozozależny polipeptyd insulinotropowy), które są wydzielane przez jelita, a ich stężenie zwiększa się po spożyciu posiłku. GLP-1 i GIP zwiększają biosyntezę i wydzielanie insuliny z komórek β trzustki; ponadto GLP-1 hamuje wydzielanie glukagonu i wytwarzanie glukozy w wątrobie. Dlatego alogliptyna poprawia kontrolę glikemii za pośrednictwem mechanizmu glukozozależnego, w ramach którego następuję zwiększenie wydzielania insuliny i zmniejszenie stężeń glukagonu w przypadku dużego stężenia glukozy.

1 tabl. zawiera 12,5 mg lub 25 mg alogliptyny.

Nie należy spożywać alkoholu podczas stosowania leku. Alkohol może oddziaływać na wchłanianie leku, wiązanie z białkami krwi i jego dystrybucję w ustroju także metabolizm i wydalanie. W przypadku jednych leków może dojść do wzmocnienia, w przypadku innych do zahamowania ich działania. Wpływ alkoholu na ten sam lek może być inny w przypadku sporadycznego, a inny w przypadku przewlekłego picia.

Lek może przenikać do mleka kobiet karmiących piersią.

Badania na zwierzętach wykazały działanie teratogenne lub zabójcze dla płodu, ale nie przeprowadzono badań z grupą kontrolną kobiet, lub nie przeprowadzono odpowiednich badań ani na zwierzętach, ani u ludzi.

Badania na zwierzętach wykazały działanie teratogenne lub zabójcze dla płodu, ale nie przeprowadzono badań z grupą kontrolną kobiet, lub nie przeprowadzono odpowiednich badań ani na zwierzętach, ani u ludzi.

Badania na zwierzętach wykazały działanie teratogenne lub zabójcze dla płodu, ale nie przeprowadzono badań z grupą kontrolną kobiet, lub nie przeprowadzono odpowiednich badań ani na zwierzętach, ani u ludzi.

Pacjentów i pracowników opieki zdrowotnej szczególnie zachęca się do zgłaszania wszelkich działań niepożądanych leków oznaczonych symbolem czarnego trójkąta tak, by możliwa była efektywna analiza wszystkich nowych informacji.