Lipanthyl® Supra 215

Wyszukaj produkt

Lipanthyl^® Supra 215

Fenofibrate

tabl. powl.

215 mg

30 szt.

Doustnie

100%

31,89

30% ⁽¹⁾

14,07

S ⁽²⁾

bezpł.

Wskazania do stosowania

Lipanthyl® Supra 215 jest wskazany jako uzupełnienie diety i innych metod niefarmakologicznych (redukcja masy ciała) w następujących przypadkach:

Leczenie ciężkiej hipertrójglicerydemii z niskim poziomem cholesterolu HDL lub bez
Mieszana hiperlipidemia, gdy stosowanie statyn jest przeciwwskazane lub nie są one tolerowane

Lek działa poprzez modyfikację profilu lipidowego, wpływając korzystnie na stężenia trójglicerydów, cholesterolu LDL i HDL. Jest to szczególnie istotne u pacjentów z wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym.

Dawkowanie i sposób podawania

Grupa pacjentów	Zalecane dawkowanie
Dorośli	Dawka początkowa: 1 tabletka 160 mg/dobę Dawka maksymalna: 1 tabletka 215 mg/dobę
Osoby w podeszłym wieku (≥65 lat)	Standardowa dawka (z wyjątkiem pacjentów z eGFR <60 ml/min/1,73 m²)
Pacjenci z zaburzeniami czynności nerek (eGFR 30-59 ml/min/1,73 m²)	Maksymalnie 100 mg standardowego fenofibratu lub 67 mg mikronizowanego fenofibratu raz na dobę
Dzieci i młodzież <18 lat	Nie zaleca się stosowania

Tabletki należy przyjmować w całości, podczas posiłku. Skuteczność leczenia należy monitorować poprzez regularne oznaczanie stężeń lipidów w surowicy. Jeśli po 3 miesiącach nie uzyskano odpowiedniej odpowiedzi, należy rozważyć modyfikację lub zmianę terapii.

U pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (eGFR <30 ml/min/1,73 m²) oraz zaburzeniami czynności wątroby stosowanie leku jest przeciwwskazane.

Przeciwwskazania

Stosowanie Lipanthylu Supra 215 jest przeciwwskazane w następujących przypadkach:

Niewydolność wątroby (w tym żółciowa marskość wątroby)
Choroba pęcherzyka żółciowego
Ciężka niewydolność nerek (eGFR <30 ml/min/1,73 m²)
Przewlekłe lub ostre zapalenie trzustki (z wyjątkiem ostrego zapalenia spowodowanego ciężką hipertrójglicerydemią)
Uczulenie na światło lub reakcje fototoksyczne podczas stosowania fibratów lub ketoprofenu
Nadwrażliwość na substancję czynną lub którąkolwiek substancję pomocniczą
Nadwrażliwość na orzeszki ziemne, olej arachidowy, lecytynę sojową lub pochodne produkty

Przed rozpoczęciem leczenia należy wykluczyć wtórne przyczyny hiperlipidemii oraz ocenić potencjalne ryzyko związane z terapią.

Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Podczas stosowania Lipanthylu Supra 215 należy zwrócić szczególną uwagę na:

Monitorowanie funkcji wątroby - zaleca się kontrolę aktywności aminotransferaz co 3 miesiące przez pierwsze 12 miesięcy leczenia, a następnie okresowo
Ryzyko zapalenia trzustki - szczególnie u pacjentów z ciężką hipertrójglicerydemią
Możliwość wystąpienia toksycznego wpływu na mięśnie, w tym rzadkich przypadków rabdomiolizy
Konieczność dostosowania dawki u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek
Monitorowanie stężenia kreatyniny w pierwszych 3 miesiącach leczenia, a następnie okresowo
Ryzyko interakcji z innymi lekami, szczególnie doustnymi antykoagulantami i statynami

Pacjenci z czynnikami ryzyka miopatii powinni być szczególnie uważnie monitorowani podczas terapii.

Warto zapamiętać

Lipanthyl Supra 215 jest skuteczny w leczeniu ciężkiej hipertrójglicerydemii i mieszanej hiperlipidemii
Podczas terapii konieczne jest regularne monitorowanie funkcji wątroby i nerek oraz stężenia lipidów

Interakcje z innymi produktami leczniczymi

Fenofibrat może wchodzić w istotne interakcje z następującymi lekami:

Doustne leki przeciwzakrzepowe - fenofibrat nasila ich działanie, zwiększając ryzyko krwawień
Cyklosporyna - zwiększone ryzyko nefrotoksyczności
Inhibitory reduktazy HMG-CoA (statyny) - zwiększone ryzyko miopatii
Glitazony - możliwe paradoksalne zmniejszenie poziomu cholesterolu HDL
Leki metabolizowane przez CYP2C19, CYP2A6 i CYP2C9 - fenofibrat może wpływać na ich metabolizm

Konieczne jest ścisłe monitorowanie pacjentów przyjmujących jednocześnie powyższe leki oraz ewentualna modyfikacja dawkowania.

Wpływ na płodność, ciążę i laktację

Stosowanie Lipanthylu Supra 215 nie jest zalecane u kobiet w ciąży ze względu na brak wystarczających danych dotyczących bezpieczeństwa. Lek można stosować jedynie po dokładnej ocenie stosunku korzyści do ryzyka. Nie należy stosować fenofibratu u kobiet karmiących piersią, gdyż nie wiadomo, czy przenika on do mleka matki.

Działania niepożądane

Najczęściej zgłaszane działania niepożądane obejmują:

Zaburzenia żołądkowo-jelitowe (bóle brzucha, nudności, wymioty, biegunka)
Zwiększenie aktywności aminotransferaz
Bóle mięśniowe i osłabienie mięśni
Reakcje nadwrażliwości skórnej
Zaburzenia seksualne

Rzadziej obserwowano ciężkie działania niepożądane, takie jak rabdomioliza, zapalenie trzustki czy śródmiąższowa choroba płuc. Konieczne jest monitorowanie pacjentów pod kątem wystąpienia tych powikłań.

Właściwości farmakodynamiczne i farmakokinetyczne

Fenofibrat jest agonistą receptorów PPARα, co prowadzi do zwiększenia lipolizy i eliminacji aterogennych cząstek bogatych w trójglicerydy. Efektem działania leku jest zmniejszenie stężenia frakcji VLDL i LDL cholesterolu oraz zwiększenie stężenia HDL cholesterolu. Fenofibrat jest metabolizowany do kwasu fenofibrynowego, który jest główną postacią aktywną leku w osoczu.

Podsumowanie

Lipanthyl Supra 215 jest skutecznym lekiem w terapii ciężkich zaburzeń lipidowych, szczególnie u pacjentów z wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym. Wymaga jednak ścisłego monitorowania funkcji wątroby i nerek oraz uważnej obserwacji pod kątem potencjalnych działań niepożądanych. Właściwe stosowanie leku, zgodnie z zaleceniami lekarza, może przynieść istotne korzyści kliniczne w postaci poprawy profilu lipidowego i zmniejszenia ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych.

1) Refundacja we wszystkich zarejestrowanych wskazaniach: Pokaż wskazania z ChPL

2) Pacjenci 65+
Przysługuje uprawnionym pacjentom we wskazaniach określonych w decyzji o objęciu refundacją. Jeżeli lek jest refundowany we wszystkich zarejestrowanych wskazaniach, to jest w nich wszystkich bezpłatny dla pacjenta. Jeżeli natomiast lek jest refundowany w określonych wskazaniach, to jest bezpłatny dla seniorów tylko i wyłącznie w tych właśnie wskazaniach.

Wskazania

Lek wskazany jest do stosowania jako dodatek do diety oraz innych, terapii niefarmakologicznych (np. ćwiczenia fizyczne, utrata mc.) w następujących przypadkach: leczenie ciężkiej hipertrójglicerydemii z niskim poziomem cholesterolu o wysokiej gęstości (HDL) lub bez, mieszana hiperlipidemia, jeżeli stosowanie statyn jest przeciwwskazane lub nie są one tolerowane.

Dawkowanie

Odpowiedź na leczenie należy kontrolować poprzez oznaczanie stężeń lipidów w surowicy. Jeśli odpowiednia odpowiedź nie zostanie uzyskana po kilku m-cach (np. 3 m-ce), należy rozważyć leczenie uzupełniające lub zmianę leczenia. Dorośli. Zalecana dawka początkowa to 1 tabl. 160 mg/dobę. Dawka może zostać zwiększona do 215 mg/dobę, tzn. do 1 tabl. 215 mg. U pacjentów obecnie leczonych 1 kaps. zawierającą 267 mg fenofibratu można ją zamienić na 1 tabl. 215 mg bez uzupełniania dawki. Pacjenci w podeszłym wieku ( ≥65). Nie jest konieczne dostosowywanie dawki. Zaleca się stosowanie standardowej dawki z wyjątkiem osób z zaburzoną czynnością nerek, z szacunkowym współczynnikiem przesączania kłębuszkowego (ang. estimated glomerular filtration rate (eGRF)) <60 ml/min/1,73 m². Pacjenci z zaburzeniami czynności nerek. Fenofibratu nie należy stosować u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek, u których eGRF <30 ml/min/1,73 m². Jeśli eGRF wynosi 30-59 ml/min/1,73 m² dawka fenofibratu nie powinna przekraczać 100 mg standardowego fenofibratu i 67 mg mikronizowanego fenofibratu podanego jeden raz/dobę. Jeśli w trakcie leczenia eGRF będzie się stale zmniejszał i spadnie do <30 ml/min/1,73 m² należy zaprzestać leczenia fenofibratem. Pacjenci z zaburzeniami czynności wątroby. Produkt leczniczy nie jest zalecany u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby ze względu na brak danych klinicznych. Dzieci i młodzież. Bezpieczeństwo i skuteczność fenofibratu u dzieci i młodzieży poniżej 18 lat nie zostało ustalone. Brak dostępnych danych. Dlatego nie zaleca się stosowania fenofibratu u chorych poniżej 18 lat.

Uwagi

Tabl. należy połknąć w całości w czasie posiłku.

Przeciwwskazania

Niewydolność wątroby (w tym żółciowa marskość wątroby oraz niewyjaśnione przedłużające się zaburzenia funkcji wątroby). Znana choroba pęcherzyka żółciowego. Ciężka niewydolność nerek (eGRF <30 ml/min/1,73 m²). Przewlekłe lub ostre zapalenie trzustki z wyłączeniem ostrego zapalenia trzustki spowodowanego ciężką hipertrójglicerydemią. Uczulenie na światło lub reakcje fototoksyczne podczas stosowania fibratów lub ketoprofenu. Nadwrażliwość na substancję czynną lub na którąkolwiek substancję pomocniczą. Ponadto lek nie powinien być stosowany u pacjentów z nadwrażliwością na orzeszki ziemne, olej arachidowy, lecytynę sojową lub na pochodne produkty, ze względu na ryzyko reakcji nadwrażliwości.

Ostrzeżenia specjalne / Środki ostrożności

Wtórne przyczyny hiperlipidemii takie, jak: niekontrolowana cukrzyca typu 2, niedoczynność tarczycy, zespół nerczycowy, dysproteinemia, choroby wątroby z zastojem żółci, leczenie farmakologiczne, alkoholizm, powinny być odpowiednio leczone przed rozważeniem rozpoczęcia terapii fenofibratem. U pacjentek z hiperlipidemią przyjmujących estrogeny lub środki antykoncepcyjne zawierające estrogeny należy sprawdzić czy hiperlipidemia jest pierwotna czy wtórna (możliwe zwiększenie stężenia lipidów spowodowane estrogenami podawanymi doustnie). Obserwowano zwiększenie aktywności aminotransferaz u niektórych pacjentów. Przez pierwsze 12 m-cy podawania leku zaleca się monitorowanie aktywności aminotransferaz co 3 m-ce, następnie okresowo. Należy zwrócić uwagę na pacjentów, u których aktywność aminotransferaz zwiększyła się i odstawić lek, jeżeli aktywność AspAT i AlAT zwiększy się powyżej wartości 3-krotnego górnego limitu wartości uznanych za prawidłowe. Jeśli pojawią się symptomy wskazujące na zapalenie wątroby (np. żółtaczka lub świąd) i rozpoznanie zostanie potwierdzone przez testy laboratoryjne leczenie fenofibratem należy przerwać. Zgłaszano przypadki zapalenia trzustki u pacjentów przyjmujących fenofibrat. Wystąpienie zapalenia trzustki może być wynikiem braku skutecznego leczenia u pacjentów z ciężką hipertrójglicerydemią, bezpośredniego wpływu leku lub może być spowodowane wtórnie przez tworzenie się kamieni w drogach żółciowych lub złogów zatykających przewód żółciowy wspólny. Po podaniu fibratów i innych leków zmniejszających stężenie lipidów donoszono o działaniu toksycznym na mięśnie, w tym o rzadkich przypadkach rabdomiolizy z uszkodzeniem nerek lub bez. Częstość wystąpienia tych zaburzeń zwiększa się u pacjentów z hipoalbuminemią i współistniejącą niewydolnością nerek. U pacjentów, u których istnieją czynniki predestynujące do miopatii i/lub rozpadu mięśni poprzecznie prążkowanych, w tym: wiek powyżej 70 lat, osobnicza lub rodzinna skłonność do chorób mięśni, zaburzenia czynności nerek, niedoczynność tarczycy i spożywanie dużych ilości alkoholu, możliwość wystąpienia rozpadu mięśni prążkowanych jest większa. Należy bardzo dokładnie ocenić stosunek ryzyka i korzyści leczenia u tych pacjentów przed rozpoczęciem leczenia. Działanie toksyczne na mięśnie należy podejrzewać u pacjentów odczuwających rozsiane bóle mięśniowe, u których występuje zapalenie, kurcze, osłabienie mięśni i/lub znaczny wzrost aktywności kinazy kreatynowej (stężenie CK przekraczające wartość 5-krotności górnej granicy normy). W takim przypadku należy przerwać leczenie fenofibratem. Ryzyko działania toksycznego na mięśnie może się zwiększyć, jeśli lek jest stosowany z innym fibratem lub inhibitorem reduktazy HMG-CoA, zwłaszcza jeśli poprzednio występowały choroby mięśni. W związku z tym leczenie skojarzone fenofibratem i inhibitorem reduktazy HMG-CoA lub innym fibratem należy stosować wyłącznie u pacjentów z ciężką mieszaną dyslipidemią i dużym ryzykiem choroby sercowo-naczyniowej, u których nie występowały wcześniej choroby mięśni i u pacjentów tych należy monitorować działanie toksyczne na mięśnie. W zaburzeniach czynności nerek może być potrzeba zmniejszenia dawki, w zależności od Cl_Cr. Zmniejszenie dawki należy rozważyć u pacjentów w podeszłym wieku z niewydolnością nerek. Leczenie powinno być przerwane w przypadku zwiększenia stężenia kreatyniny powyżej 50% GGN (górna granica normy). Zaleca się wykonanie pomiaru stężenia kreatyniny w czasie pierwszych 3 m-cy po rozpoczęciu leczenia, a następnie okresowo w trakcie leczenia. Ponieważ produkt ten zawiera laktozę nie powinien być stosowany u pacjentów z rzadko występującą dziedziczną nietolerancją galaktozy, niedoborem laktazy (typu Lapp) lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy. Lek zawiera żółcień pomarańczową (E110) lak i czerwień Allura AC (E129) lak; substancje pomocnicze, które mogą powodować reakcje nadwrażliwości. Lek nie ma wpływu na zdolność prowadzenia pojazdów mechanicznych i obsługiwania urządzeń mechanicznych w ruchu lub wpływ ten jest nieistotny.

Interakcje

Fenofibrat nasila działanie doustnych leków przeciwzakrzepowych i może zwiększyć ryzyko krwawień. Należy zmniejszyć dawkę doustnych leków przeciwzakrzepowych o około jedną trzecią na początku leczenia i następnie stopniowo dostosować dawkę, jeśli to potrzebne, monitorując wskaźnik INR. Zgłoszono wystąpienie kilku ciężkich przypadków odwracalnej niewydolności nerek w czasie równoczesnego podawania fenofibratu i cyklosporyny. Czynność nerek u tych pacjentów musi być ściśle monitorowana, a leczenie fenofibratem należy przerwać, gdy wystąpi znacząca zmiana wyników badań laboratoryjnych. Ryzyko ciężkiego oddziaływania toksycznego na mięśnie wzrasta, jeśli fibrat jest stosowany w skojarzeniu z inhibitorami reduktazy HMG-CoA lub innymi fibratami. Tego rodzaju leczenie powinno być stosowane z ostrożnością, a pacjent powinien być monitorowany w kierunku objawów toksyczności mięśniowej. Zgłoszono wystąpienie odwracalnego, paradoksalnego zmniejszenia poziomu frakcji HDL cholesterolu podczas równoczesnego przyjmowania fenofibratu i glitazonów. Z tego powodu zaleca się kontrolę cholesterolu HDL, gdy leki te są stosowane łącznie i zaprzestanie leczenia jednym z nich gdy poziom cholesterolu HDL jest zbyt niski. Z badań in vitro na ludzkich mikrosomach wątroby wynika, że fenofibrat i kwas fenofibrynowy nie są inhibitorami izoform CYP3A4, CYP2D6, CYP2E1 lub CYP1A2 cytochromu (CYP) P - 450. W stężeniu terapeutycznym są słabymi inhibitorami CYP2C19 i CYP2A6 i słabymi do umiarkowanych inhibitorami CYP2C9. Pacjenci leczeni fenofibratem i lekami metabolizowanymi przez CYP2C19, CYP2A6 i zwłaszcza CYP2C9 z wąskim wskaźnikiem terapeutycznym powinni być uważnie monitorowani i jeśli jest to konieczne należy dostosować dawkę leku.

Ciąża i laktacja

Nie ma wystarczających danych dotyczących stosowania fenofibratu u kobiet w ciąży. Badania na zwierzętach wykazały działanie embriotoksyczne po dawkach równoważnych z dawką toksyczną dla matki. Potencjalne ryzyko stosowania u ludzi jest nieznane. Dlatego też u kobiet w ciąży, tabl. powl. należy stosować po dokładnym ocenieniu korzyści i ryzyka. Nie wiadomo czy fenofibrat i/lub jego metabolity przenikają do mleka matki. Wpływ na noworodka/niemowlę nie może być wykluczony. W związku z tym nie należy stosować fenofibratu u kobiet karmiących piersią.

Działania niepożądane

Zaburzenia krwi i układu chłonnego: (rzadko) zmniejszenie stężenia hemoglobiny, zmniejszenie liczby białych krwinek. Zaburzenia układu immunologicznego: (rzadko) nadwrażliwość. Zaburzenia układu nerwowego: (niezbyt często) ból głowy. Zaburzenia naczyniowe: (niezbyt często) choroba zakrzepowo-zatorowa (zatorowość płucna, zakrzepica żył głębokich) - w randomizowanym, kontrolowanym placebo badaniu FIELD przeprowadzonym z udziałem 9795 pacjentów z cukrzycą typu 2, zaobserwowano znamienny statystycznie wzrost liczby przypadków zapalenia trzustki u pacjentów przyjmujących fenofibrat w porównaniu z pacjentami otrzymującymi placebo (0,8% do 0,5%; p=0,031). W tym samym badaniu odnotowano znamienny statystycznie wzrost częstości występowania zatorowości płucnej (0,7% w grupie otrzymującej placebo do 1,1% w grupie otrzymującej fenofibrat; p=0,022) i nieznamienny statystycznie wzrost częstości występowania zakrzepicy żył głębokich (placebo: 1,0% [48/4900 pacjentów], fenofibrat: 1,4% [67/4895 pacjentów]; p=0,074). Zaburzenia żołądka i jelit: (często) objawy przedmiotowe i podmiotowe ze strony żołądka i jelit (bóle brzucha, nudności, wymioty, biegunka, wzdęcia); (niezbyt często) zapalenie trzustki - w randomizowanym, kontrolowanym placebo badaniu FIELD przeprowadzonym z udziałem 9795 pacjentów z cukrzycą typu 2, zaobserwowano znamienny statystycznie wzrost liczby przypadków zapalenia trzustki u pacjentów przyjmujących fenofibrat w porównaniu z pacjentami otrzymującymi placebo (0,8% do 0,5%; p=0,031). W tym samym badaniu odnotowano znamienny statystycznie wzrost częstości występowania zatorowości płucnej (0,7% w grupie otrzymującej placebo do 1,1% w grupie otrzymującej fenofibrat; p=0,022) i nieznamienny statystycznie wzrost częstości występowania zakrzepicy żył głębokich (placebo: 1,0% [48/4900 pacjentów], fenofibrat: 1,4% [67/4895 pacjentów]; p=0,074). Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych: (często) zwiększenie aktywności aminotransferaz; (niezbyt często) kamica żółciowa; (rzadko) zapalenie wątroby. Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej: (niezbyt często) nadwrażliwość skóry (np. wysypka, świąd, pokrzywka); (rzadko) łysienie, nadwrażliwość na światło. Zaburzenia mięśniowo-szkieletowe i tkanki łącznej: (niezbyt często) zaburzenia mięśni (np. mialgie, zapalenie mięśni, skurcze i osłabienie mięśni). Zaburzenia układu rozrodczego i piersi: (niezbyt często) zaburzenia seksualne. Badania diagnostyczne: (niezbyt często) zwiększenie stężenia kreatyniny we krwi; (rzadko) zwiększenie stężenia mocznika we krwi. Dodatkowo do działań niepożądanych raportowanych w trakcie badania klinicznego, następujące działania niepożądane były zgłaszane spontanicznie po wprowadzeniu produktu do obrotu. Nie można było określić precyzyjnie częstości występowania tych działań niepożądanych i zostały zakwalifikowane jako „częstość nieznana”. Zaburzenia układu oddechowego, klatki piersiowej i śródpiersia: Śródmiąższowa choroba płuc. Zaburzenia mięśniowo-szkieletowe i tkanki łącznej: rabdomioliza. Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych: żółtaczka, powikłania kamicy żółciowej (np. zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie dróg żółciowych, kolka żółciowa). Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej: ciężkie reakcje skórne (np. rumień wielopostaciowy, zespół Stevens-Johnsona, toksyczna nekroliza naskórka). Zaburzenia ogólne i stany w miejscu podania: zmęczenie.

Przedawkowanie

Zgłaszano bardzo rzadkie przypadki przedawkowania fenofibratu. W większości przypadków nie występowały objawy przedawkowania. Brak swoistej odtrutki. Jeśli podejrzewa się przedawkowanie należy je leczyć objawowo i zastosować leczenie podtrzymujące, jeśli jest to konieczne. Fenofibrat nie może być usunięty na drodze hemodializy.

Działanie

Fenofibrat jest pochodną kwasu fibrynowego, którego działanie modyfikujące lipidy u ludzi odbywa się poprzez aktywację receptorów jądrowych typu α (PPARα - peroxisome proliferator activated receptor α). Aktywując PPARα fenofibrat zwiększa lipolizę i eliminację z osocza aterogennych cząstek bogatych w trójglicerydy poprzez aktywację lipazy lipoproteinowej i zmniejszenie produkcji apoproteiny CIII. Aktywacja PPARα zwiększa również syntezę apoprotein Al i AII. Działanie fenofibratu na lipoproteiny prowadzi do zmniejszenia frakcji cholesterolu o małej i bardzo małej gęstości (VLDL i LDL) zawierających apoproteinę B jak również do zwiększenia frakcji zawierającej lipoproteiny o dużej gęstości (HDL) zawierającej apoproteiny Al i AlI. Dodatkowo, w wyniku modyfikacji syntezy i rozpadu frakcji VLDL, fenofibrat zwiększa klirens LDL i zmniejsza stężenie LDL, które są zwiększone u pacjentów z ryzykiem wystąpienia choroby wieńcowej.