Lipanthyl® 200M; -267M

Wyszukaj produkt

Lipanthyl^® 200M; -267M

Fenofibrate

kaps.

200 mg

30 szt.

Doustnie

100%

23,59

30% ⁽¹⁾

10,24

S ⁽²⁾

bezpł.

Lipanthyl® 267M

kaps.

267 mg

30 szt.

Doustnie

100%

31,89

30% ⁽¹⁾

14,07

S ⁽²⁾

bezpł.

Lipanthyl® 200M i 267M - szczegółowe informacje dla lekarzy

Wskazania do stosowania

Lipanthyl® jest wskazany jako uzupełnienie diety i innych terapii niefarmakologicznych (np. ćwiczenia fizyczne, redukcja masy ciała) w następujących przypadkach:

Dawka 200 mg:

Leczenie ciężkiej hipertrójglicerydemii z niskim stężeniem cholesterolu HDL lub bez
Mieszana hiperlipidemia, gdy statyny są przeciwwskazane lub nietolerowane
Mieszana hiperlipidemia u pacjentów wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego, jako dodatek do leczenia statynami, gdy stężenie trójglicerydów i cholesterolu HDL nie są wystarczająco kontrolowane

Dawka 267 mg:

Leczenie ciężkiej hipertrójglicerydemii z niskim stężeniem cholesterolu HDL lub bez
Mieszana hiperlipidemia, gdy statyny są przeciwwskazane lub nietolerowane

Należy regularnie monitorować stężenie lipidów w surowicy, aby ocenić skuteczność leczenia. Jeśli po 3 miesiącach terapii nie osiągnięto oczekiwanych rezultatów, należy rozważyć modyfikację lub zmianę leczenia.

Dawkowanie i sposób podawania

Grupa pacjentów	Zalecane dawkowanie
Dorośli	1 kapsułka 200 mg raz na dobę. W razie potrzeby można zwiększyć do 1 kapsułki 267 mg raz na dobę lub 4 kapsułek 100 mg raz na dobę.
Osoby w podeszłym wieku (≥65 lat)	Standardowa dawka, z wyjątkiem pacjentów z eGFR <60 ml/min/1,73 m²
Pacjenci z zaburzeniami czynności nerek (eGFR 30-59 ml/min/1,73 m²)	Maksymalnie 100 mg standardowego fenofibratu lub 67 mg mikronizowanego fenofibratu raz na dobę
Pacjenci z ciężką niewydolnością nerek (eGFR <30 ml/min/1,73 m²)	Przeciwwskazane
Pacjenci z zaburzeniami czynności wątroby	Niezalecane ze względu na brak danych klinicznych
Dzieci i młodzież <18 lat	Niezalecane ze względu na brak danych dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności

Kapsułki należy połykać w całości podczas posiłku.

U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek należy monitorować funkcję nerek. Jeśli eGFR spadnie poniżej 30 ml/min/1,73 m², leczenie fenofibratem należy przerwać.

Przeciwwskazania

Niewydolność wątroby (w tym żółciowa marskość wątroby i niewyjaśnione przedłużające się zaburzenia funkcji wątroby)
Znana choroba pęcherzyka żółciowego
Ciężka niewydolność nerek (eGFR <30 ml/min/1,73 m²)
Przewlekłe lub ostre zapalenie trzustki (z wyjątkiem ostrego zapalenia trzustki spowodowanego ciężką hipertrójglicerydemią)
Uczulenie na światło lub reakcje fototoksyczne podczas stosowania fibratów lub ketoprofenu
Nadwrażliwość na substancję czynną lub którąkolwiek substancję pomocniczą

Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Przed rozpoczęciem terapii fenofibratem należy wykluczyć lub odpowiednio leczyć wtórne przyczyny hiperlipidemii, takie jak:

Niekontrolowana cukrzyca typu 2
Niedoczynność tarczycy
Zespół nerczycowy
Dysproteinemia
Choroby wątroby z zastojem żółci
Leczenie farmakologiczne
Alkoholizm

U pacjentek z hiperlipidemią przyjmujących estrogeny lub środki antykoncepcyjne zawierające estrogeny należy ustalić, czy hiperlipidemia jest pierwotna czy wtórna (możliwe zwiększenie stężenia lipidów spowodowane estrogenami podawanymi doustnie).

Zaleca się monitorowanie aktywności aminotransferaz co 3 miesiące przez pierwsze 12 miesięcy leczenia, a następnie okresowo. Należy przerwać leczenie, jeśli aktywność AspAT i AlAT przekroczy 3-krotność górnej granicy normy.

Zgłaszano przypadki zapalenia trzustki u pacjentów przyjmujących fenofibrat. Może to być wynikiem braku skuteczności leczenia u pacjentów z ciężką hipertrójglicerydemią, bezpośredniego wpływu leku lub wtórnego tworzenia się kamieni w drogach żółciowych.

Istnieje ryzyko działania toksycznego na mięśnie, w tym rzadkich przypadków rabdomiolizy. Ryzyko to wzrasta u pacjentów z hipoalbuminemią, niewydolnością nerek, wiekiem powyżej 70 lat, osobniczą lub rodzinną skłonnością do chorób mięśni, niedoczynnością tarczycy i alkoholizmem. Należy zachować szczególną ostrożność przy stosowaniu fenofibratu w skojarzeniu z inhibitorami reduktazy HMG-CoA lub innymi fibratami.

Produkt zawiera laktozę i nie powinien być stosowany u pacjentów z rzadko występującą dziedziczną nietolerancją galaktozy, niedoborem laktazy lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy.

Warto zapamiętać

Fenofibrat jest skuteczny w leczeniu ciężkiej hipertrójglicerydemii i mieszanej hiperlipidemii, szczególnie gdy statyny są przeciwwskazane lub nietolerowane.
Konieczne jest regularne monitorowanie funkcji wątroby i nerek oraz obserwacja pacjenta pod kątem objawów miopatii podczas terapii fenofibratem.

Interakcje lekowe

Fenofibrat może wchodzić w interakcje z następującymi lekami:

Doustne leki przeciwzakrzepowe: Fenofibrat nasila ich działanie, zwiększając ryzyko krwawień. Należy zmniejszyć dawkę leków przeciwzakrzepowych o około 1/3 na początku leczenia i monitorować INR.
Cyklosporyna: Ryzyko odwracalnej niewydolności nerek. Konieczne ścisłe monitorowanie funkcji nerek.
Inhibitory reduktazy HMG-CoA i inne fibraty: Zwiększone ryzyko toksycznego działania na mięśnie. Stosować ostrożnie i monitorować objawy miopatii.
Glitazony: Możliwe paradoksalne zmniejszenie stężenia frakcji HDL cholesterolu. Kontrolować poziom HDL podczas terapii skojarzonej.
Leki metabolizowane przez CYP2C19, CYP2A6 i CYP2C9: Fenofibrat może wpływać na ich metabolizm. Szczególna ostrożność przy lekach o wąskim indeksie terapeutycznym.

Fenofibrat i kwas fenofibrynowy są słabymi lub umiarkowanymi inhibitorami CYP2C19, CYP2A6 i CYP2C9, co może wpływać na metabolizm innych leków.

Stosowanie w ciąży i podczas karmienia piersią

Ciąża: Brak wystarczających danych dotyczących stosowania fenofibratu u kobiet w ciąży. Badania na zwierzętach nie wykazały działania teratogennego, ale obserwowano działanie embriotoksyczne przy dawkach toksycznych dla matki. Stosować wyłącznie po dokładnej ocenie korzyści i ryzyka.

Karmienie piersią: Brak danych o przenikaniu fenofibratu do mleka matki. Nie można wykluczyć wpływu na dziecko karmione piersią. Nie zaleca się stosowania fenofibratu u kobiet karmiących piersią.

Działania niepożądane

Najczęściej zgłaszane działania niepożądane obejmują:

Zaburzenia żołądka i jelit (bóle brzucha, nudności, wymioty, biegunka, wzdęcia)
Zwiększenie aktywności aminotransferaz
Zwiększenie stężenia homocysteiny we krwi
Zaburzenia mięśniowe (mialgie, zapalenie mięśni, skurcze i osłabienie mięśni)
Reakcje skórne (wysypka, świąd, pokrzywka)
Zaburzenia potencji

Rzadziej obserwowano: zmniejszenie stężenia hemoglobiny, zmniejszenie liczby krwinek białych, bóle głowy, zmęczenie, zawroty głowy, zapalenie trzustki, kamicę żółciową, zapalenie wątroby, łysienie, nadwrażliwość na światło.

W badaniu FIELD zaobserwowano statystycznie istotny wzrost przypadków zapalenia trzustki i zatorowości płucnej u pacjentów przyjmujących fenofibrat w porównaniu z placebo.

Przedawkowanie

Zgłaszano bardzo rzadkie przypadki przedawkowania fenofibratu, zwykle bezobjawowe. Brak swoistej odtrutki. Leczenie objawowe i podtrzymujące. Fenofibrat nie może być usunięty na drodze hemodializy.

Mechanizm działania

Fenofibrat jest agonistą receptorów jądrowych PPARα (peroxisome proliferator-activated receptor alpha). Poprzez aktywację PPARα, fenofibrat:

Zwiększa lipolizę i eliminację aterogennych cząstek bogatych w trójglicerydy z surowicy
Zwiększa aktywność lipazy lipoproteinowej
Zmniejsza wytwarzanie apolipoproteiny CIII
Zwiększa syntezę apolipoprotein AI i AII
Zmniejsza frakcje VLDL i LDL zawierające apolipoproteinę B
Zwiększa frakcję HDL zawierającą apolipoproteiny AI i AII
Nasila usuwanie frakcji LDL
Zmniejsza stężenie małych, gęstych cząsteczek LDL

Efektem tych działań jest korzystna modyfikacja profilu lipidowego, co przyczynia się do zmniejszenia ryzyka sercowo-naczyniowego.

Skład

1 kapsułka zawiera 200 mg lub 267 mg fenofibratu mikronizowanego.

Lipanthyl® jest skutecznym lekiem w terapii zaburzeń lipidowych, szczególnie u pacjentów z ciężką hipertrójglicerydemią lub mieszaną hiperlipidemią. Wymaga jednak starannego monitorowania pacjenta ze względu na potencjalne działania niepożądane i interakcje z innymi lekami. Indywidualizacja terapii i regularna ocena stosunku korzyści do ryzyka są kluczowe dla optymalizacji leczenia.

1) Refundacja we wszystkich zarejestrowanych wskazaniach: Pokaż wskazania z ChPL

2) Pacjenci 65+
Przysługuje uprawnionym pacjentom we wskazaniach określonych w decyzji o objęciu refundacją. Jeżeli lek jest refundowany we wszystkich zarejestrowanych wskazaniach, to jest w nich wszystkich bezpłatny dla pacjenta. Jeżeli natomiast lek jest refundowany w określonych wskazaniach, to jest bezpłatny dla seniorów tylko i wyłącznie w tych właśnie wskazaniach.

Wskazania

Dawka 200 mg. Lek jest wskazany do stosowania jako dodatek do diety oraz innych terapii niefarmakologicznych (np. ćwiczenia fizyczne, utrata mc) w następujących przypadkach: leczenie ciężkiej hipertrójglicerydemii z niskim stężeniem cholesterolu o wysokiej gęstości (HDL) lub bez, mieszana hiperlipidemia, jeżeli stosowanie statyn jest przeciwwskazane lub nie są one tolerowane, mieszana hiperlipidemia u pacjentów należących do grupy wysokiego ryzyka wystąpienia schorzeń sercowo-naczyniowych, jako dodatek do leczenia statynami, jeżeli stężenie trójglicerydów oraz cholesterolu o wysokiej gęstości (HDL) nie są w wystarczającym stopniu kontrolowane. Dawka 267 mg. Dodatek do diety oraz innych terapii niefarmakologicznych (np. ćwiczenia fizyczne, utrata mc.) w następujących przypadkach: leczenie ciężkiej hipertrójglicerydemii z niskim stężeniem cholesterolu o wysokiej gęstości (HDL) lub bez, mieszana hiperlipidemia, jeżeli stosowanie statyn jest przeciwwskazane lub nie są one tolerowane.

Dawkowanie

Należy kontrolować stężenie lipidów w surowicy, aby sprawdzić skuteczność leczenia. Jeśli oczekiwany wynik nie zostanie osiągnięty po kilku (np. 3) m-ach leczenia powinno zostać zastosowane dodatkowe lub inne leczenie. Dorośli. Zalecana dawka to 1 kaps. 200 mg raz/dobę. Jeśli jest to konieczne, dawkę można zwiększyć do 1 kaps. 267 mg raz/dobę lub 4 kaps. 100 mg raz/dobę. Pacjenci w podeszłym wieku (≥65 lat). Nie jest konieczne dostosowywanie dawki. Zaleca się stosowanie standardowej dawki z wyjątkiem osób z zaburzoną czynnością nerek, z szacunkowym współczynnikiem przesączania kłębuszkowego (eGRF) <60 ml/min/1,73 m². Pacjenci z zaburzeniami czynności nerek. Fenofibratu nie należy stosować u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek, u których eGRF wynosi <30 ml/min/1,73 m². Jeśli eGRF wynosi od 30-59 ml/min/1,73 m² dawka fenofibratu nie powinna przekraczać 100 mg standardowego fenofibratu lub 67 mg mikronizowanego fenofibratu podanego jeden raz/dobę.Jeśli w trakcie leczenia eGRF będzie się stale zmniejszał i spadnie do <30 ml/min/1,73 m² należy zaprzestać leczenia fenofibratem. U pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby. Lipanthyl 200M nie jest zalecany ze względu na brak danych klinicznych dotyczących tej grupy. Dzieci i młodzież. Bezpieczeństwo i skuteczność fenofibratu u dzieci i młodzieży poniżej 18 lat nie zostało ustalone. Brak dostępnych danych. Dlatego nie zaleca się stosowania fenofibratu u chorych poniżej 18 lat.

Uwagi

Kaps. należy połknąć w całości w trakcie posiłku.

Przeciwwskazania

Niewydolność wątroby (w tym żółciowa marskość wątroby oraz niewyjaśnione przedłużające się zaburzenia funkcji wątroby). Znana choroba pęcherzyka żółciowego. Ciężka niewydolność nerek. Przewlekłe lub ostre zapalenie trzustki z wyjątkiem ostrego zapalenia trzustki spowodowanego ciężką hipertrójglicerydemią. Uczulenie na światło lub reakcje fototoksyczne podczas stosowania fibratów lub ketoprofenu. Nadwrażliwość na substancję czynną lub na którąkolwiek substancję pomocniczą.

Ostrzeżenia specjalne / Środki ostrożności

Wtórne przyczyny hiperlipidemii, takie jak: niekontrolowana cukrzyca typu 2., niedoczynność tarczycy, zespół nerczycowy, dysproteinemia, choroby wątroby z zastojem żółci, leczenie farmakologiczne, alkoholizm, powinny być odpowiednio leczone przed rozpoczęciem terapii fenofibratem. U pacjentek z hiperlipidemią przyjmujących estrogeny lub środki antykoncepcyjne zawierające estrogeny należy sprawdzić, czy hiperlipidemia jest pierwotna czy wtórna (możliwe zwiększenie stężenia lipidów spowodowane estrogenami podawanymi doustnie). Jak w przypadku innych środków zmniejszających stężenie lipidów możliwe jest zwiększenie aktywności aminotransferaz u niektórych pacjentów. W większości przypadków jest ono niewielkie, przemijające i bezobjawowe. Przez pierwsze 12 m-cy podawania leku zaleca się monitorowanie aktywności aminotransferaz co 3 m-ce, następnie okresowo. Należy zwrócić uwagę na pacjentów, u których aktywność aminotransferaz zwiększyła się, i odstawić lek, jeżeli aktywność AspAT i AlAT zwiększy się powyżej wartości 3-krotności górnego limitu wartości uznanych za prawidłowe. Jeśli pojawią się symptomy wskazujące na zapalenie wątroby (np. żółtaczka lub świąd) i rozpoznanie zostanie potwierdzone przez testy laboratoryjne, leczenie fenofibratem należy przerwać. Zgłaszano przypadki zapalenia trzustki u pacjentów przyjmujących fenofibrat. Wystąpienie zapalenia trzustki może być wynikiem braku skutecznego leczenia u pacjentów z ciężką hipertrójglicerydemią, bezpośredniego wpływu leku lub może być spowodowane wtórnie przez tworzenie się kamieni w drogach żółciowych lub złogów zatykających przewód żółciowy wspólny. Po podaniu fibratów i innych leków zmniejszających stężenie lipidów donoszono o działaniu toksycznym na mięśnie, w tym o rzadkich przypadkach rabdomiolizy z uszkodzeniem nerek lub bez ich uszkodzenia. Częstość wystąpienia tych zaburzeń zwiększa się u pacjentów z hipoalbuminemią i współistniejącą niewydolnością nerek. U pacjentów, u których istnieją czynniki predestynujące do miopatii i/lub rozpadu mięśni prążkowanych, w tym: wiek powyżej 70 lat, osobnicza lub rodzinna skłonność do chorób mięśni, zaburzenia czynności nerek, niedoczynność tarczycy i alkoholizm, możliwość wystąpienia rozpadu mięśni prążkowanych jest większa. Należy bardzo dokładnie ocenić stosunek ryzyka i korzyści leczenia u tych pacjentów przed rozpoczęciem leczenia. Działanie toksyczne na mięśnie należy podejrzewać u pacjentów odczuwających rozsiane bóle mięśniowe, u których występuje zapalenie, kurcze, osłabienie mięśni i/lub znaczne zwiększenie aktywności kinazy kreatynowej (aktywność CK 5-krotnie powyżej normy). W takim przypadku należy przerwać leczenie fenofibratem. Ryzyko działania toksycznego na mięśnie może się zwiększyć, jeśli lek jest stosowany z innym fibratem lub inhibitorem reduktazy HMG-CoA, zwłaszcza jeśli poprzednio występowały choroby mięśni. Dlatego leczenie skojarzone fenofibratem i inhibitorem reduktazy HMG-CoA lub innym fibratem należy stosować wyłącznie u pacjentów z ciężką mieszaną dyslipidemią i dużym ryzykiem choroby sercowo-naczyniowej, u których nie występowały wcześniej choroby mięśni i u tych pacjentów należy monitorować działanie toksyczne na mięśnie. Leczenie powinno być przerwane w razie zwiększenia się stężenia kreatyniny powyżej 50% górnej granicy normy (GGN). Zaleca się wykonanie pomiaru stężenia kreatyniny w pierwszych 3 m-ach po rozpoczęciu leczenia, a następnie okresowo w trakcie leczenia. Produkt leczniczy zawiera laktozę. Lek nie powinien być stosowany u pacjentów z rzadko występującą dziedziczną nietolerancją galaktozy, niedoborem laktazy (typu Lapp) lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy. Lek nie ma wpływu na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn lub wpływ ten jest nieistotny.

Interakcje

Fenofibrat nasila działanie doustnych leków przeciwzakrzepowych i może zwiększyć ryzyko krwawień. Należy zmniejszyć dawkę doustnych leków przeciwzakrzepowych mniej więcej o jedną trzecią na początku leczenia i następnie stopniowo dostosować dawkę. Jeśli to potrzebne, należy monitorować wskaźnik INR. Zgłoszono wystąpienie kilku ciężkich przypadków odwracalnej niewydolności nerek w trakcie równoczesnego podawania fenofibratu i cyklosporyny. Czynność nerek u tych pacjentów musi być ściśle monitorowana, a leczenie fenofibratem należy przerwać, gdy wystąpi znacząca zmiana wyników badań laboratoryjnych. Ryzyko ciężkiego toksycznego działania na mięśnie wzrasta jeśli fenofibrat jest stosowany w skojarzeniu z inhibitorami reduktazy HMG-CoA lub innymi fibratami. Tego rodzaju leczenie należy stosować ostrożnie a pacjent powinien być monitorowany w kierunku objawów toksyczności mięśniowej. Zgłoszono wystąpienie kilku przypadków odwracalnego, paradoksalnego zmniejszenia stężenia frakcji HDL cholesterolu podczas równoczesnego przyjmowania fenofibratu i glitazonów. Z tego powodu zaleca się kontrolę stężenia cholesterolu HDL, gdy leki te są stosowane łącznie, i zaprzestanie leczenia jednym z nich, gdy stężenie cholesterolu HDL jest zbyt małe. Z badań in vitro na ludzkich mikrosomach wątroby wynika, że fenofibrat i kwas fenofibrynowy nie są inhibitorami izoform CYP3A4, CYP2D6, CYP2E1 lub CYP1A2 cytochromu (CYP) P - 450. W stężeniu terapeutycznym są słabymi inhibitorami CYP2C19 i CYP2A6 i słabymi lub umiarkowanymi inhibitorami CYP2C9. Pacjenci leczeni fenofibratem i lekami metabolizowanymi przez CYP2C19, CYP2A6 i zwłaszcza CYP2C9 z wąskim indeksem terapeutycznym powinni być starannie monitorowani. Jeśli jest to konieczne, należy dostosować dawkę leku.

Ciąża i laktacja

Nie ma wystarczających danych dotyczących stosowania fenofibratu u kobiet w ciąży. Badania na zwierzętach nie wykazały działania teratogennego. Działanie embriotoksyczne wystąpiło po dawkach równoważnych z dawką toksyczną dla matki. Potencjalne ryzyko stosowania u ludzi jest nieznane. Dlatego też u kobiet w ciąży lek należy stosować wyłącznie po dokładnej ocenie korzyści i ryzyka. Brak danych o przenikaniu fenofibratu i/lub jego metabolitów do mleka matki. Wpływ na dziecko karmione piersią nie może być wykluczony. W związku z tym nie należy stosować fenofibratu u kobiet karmiących piersią.

Działania niepożądane

Zaburzenia krwi i układu chłonnego: (rzadko) zmniejszenie stężenia hemoglobiny, zmniejszenie liczby krwinek białych. Zaburzenia układu immunologicznego: (rzadko) nadwrażliwość. Zaburzenia układu nerwowego: (niezbyt często) bóle głowy; (rzadko) zmęczenie i zawroty głowy. Zaburzenia naczyniowe: (niezbyt często) choroba zakrzepowo-zatorowa (zatorowość płucna, zakrzepica żył głębokich - w randomizowanym, kontrolowanym placebo badaniu FIELD, przeprowadzonym z udziałem 9795 pacjentów z cukrzycą typu 2., zaobserwowano znamienne statystycznie zwiększenie liczby przypadków zapalenia trzustki u pacjentów przyjmujących fenofibrat w porównaniu z pacjentami otrzymującymi placebo (od 0,8% do 0,5%; p = 0,031). W tym samym badaniu odnotowano znamienny statystycznie wzrost występowania zatorowości płucnej (od 0,7% w grupie otrzymującej placebo do 1,1% w grupie otrzymującej fenofibrat; p = 0,022) i nieznamienny statystycznie wzrost częstości występowania zakrzepicy żył głębokich (placebo: 1,0% [48/4900 pacjentów], fenofibrat: 1,4% [67/4895 pacjentów]; p = 0,074). Do działań niepożądanych, zgłaszanych w trakcie badań klinicznych dodatkowo zgłoszono spontanicznie po wprowadzeniu produktu do obrotu następujące działania niepożądane. Nie można było określić precyzyjnie częstości występowania tych działań niepożądanych i zakwalifikowano je do grupy „częstość nieznana”.). Zaburzenia żołądka i jelit: (często) objawy przedmiotowe i podmiotowe ze strony żołądka i jelit (bóle brzucha, nudności, wymioty, biegunka i wzdęcia); (niezbyt często) zapalenie trzustki - W randomizowanym, kontrolowanym placebo badaniu FIELD, przeprowadzonym z udziałem 9795 pacjentów z cukrzycą typu 2., zaobserwowano znamienne statystycznie zwiększenie liczby przypadków zapalenia trzustki u pacjentów przyjmujących fenofibrat w porównaniu z pacjentami otrzymującymi placebo (od 0,8% do 0,5%; p = 0,031). W tym samym badaniu odnotowano znamienny statystycznie wzrost występowania zatorowości płucnej (od 0,7% w grupie otrzymującej placebo do 1,1% w grupie otrzymującej fenofibrat; p = 0,022) i nieznamienny statystycznie wzrost częstości występowania zakrzepicy żył głębokich (placebo: 1,0% [48/4900 pacjentów], fenofibrat: 1,4% [67/4895 pacjentów]; p = 0,074). Do działań niepożądanych, zgłaszanych w trakcie badań klinicznych dodatkowo zgłoszono spontanicznie po wprowadzeniu produktu do obrotu następujące działania niepożądane. Nie można było określić precyzyjnie częstości występowania tych działań niepożądanych i zakwalifikowano je do grupy „częstość nieznana”. Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych: (często) zwiększenie aktywności aminotransferaz; (niezbyt często) kamica żółciowa; (rzadko) zapalenie wątroby. Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej: (niezbyt często) nadwrażliwość skóry (np. wysypka, świąd, pokrzywka); (rzadko) łysienie, nadwrażliwość na światło. Zaburzenia mięśniowo-szkieletowe i tkanki łącznej: (niezbyt często) zaburzenia mięśni (np. mialgie, zapalenie mięśni, skurcze i osłabienie mięśni). Zaburzenia układu rozrodczego i piersi: (niezbyt często) zaburzenia potencji. Badania diagnostyczne: (często) zwiększenie stężenia homocysteiny we krwi,(niezbyt często) zwiększenie stężenia kreatyniny we krwi; (rzadko) zwiększenie stężenia mocznika we krwi. Zaburzenia układu oddechowego, klatki piersiowej i śródpiersia: śródmiąższowa choroba płuc. Zaburzenia mięśniowo-szkieletowe i tkanki łącznej: rabdomioliza. Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych: żółtaczka, powikłania kamicy żółciowej (np. zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie dróg żółciowych, kolka żółciowa). Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej: ciężkie reakcje skórne (np. rumień wielopostaciowy, zespół Stevens-Johnsona, toksyczno-rozpływna martwica naskórka).

Przedawkowanie

Zgłaszano bardzo rzadkie przypadki przedawkowania fenofibratu. W większości przypadków nie występowały objawy przedawkowania. Brak swoistej odtrutki. Jeśli podejrzewa się przedawkowanie, należy je leczyć objawowo i jeśli jest to konieczne, zastosować leczenie podtrzymujące. Fenofibrat nie może być usunięty na drodze hemodializy.

Działanie

Fenofibrat jest pochodną kwasu fibrynowego, którego działanie modyfikujące gospodarkę lipidową u ludzi odbywa się poprzez aktywację receptorów jądrowych typu α (PPARα4146 Poprzez aktywację PPARα, fenofibrat zwiększa lipolizę i eliminację aterogennych cząstek bogatych w trójglicerydy z surowicy Zwiększa się aktywność lipazy lipoproteinowej i zmniejsza wytwarzanie apolipoproteiny CIII. Aktywacja PPARα zwiększa również syntezę apolipoprotein AI i AII. Wpływ fenofibratu na lipoproteiny prowadzi do zmniejszenia frakcji o bardzo małej i małej gęstości (VLDL i LDL) zawierających apolipoproteinę B i zwiększenia frakcji lipoprotein o dużej gęstości (HDL) zawierającej apolipoproteiny AI i AII. Dodatkowo, poprzez zmianę syntezy i katabolizmu frakcji VLDL, fenofibrat nasila usuwanie frakcji LDL i zmniejsza stężenie małych, gęstych cząsteczek LDL, które jest zwiększone w aterogennej dyslipidemii i stanowi czynnik ryzyka wystąpienia choroby niedokrwiennej serca.