Medycyna.pl Medycyna.pl
Wyszukaj produkt

Fenardin®

Fenofibrate

kaps. twarde
267 mg
30 szt.
Doustnie
Rx
100%
27,81
30% (1)
9,99
S (2)
bezpł.

Fenardin® - charakterystyka produktu leczniczego

Wskazania do stosowania
  • Leczenie ciężkiej hipertrójglicerydemii z niskim poziomem cholesterolu HDL lub bez
  • Mieszana hiperlipidemia, gdy stosowanie statyn jest przeciwwskazane lub nie są one tolerowane

Preparat należą lekarza, jako element kompleksowego podejścia do leczenia zaburzeń lipidowych.

Dawkowanie i sposób podawania

Grupa pacjentów Dawkowanie
Dawka początkowa 160 mg (1 kapsułka) raz na dobę
Dawka maksymalna 267 mg (1 kapsułka) raz na dobę
Pacjenci w wieku ≥65 lat Standardowa dawka (brak konieczności modyfikacji)
Pacjenci z eGFR 30-59 ml/min/1,73 m² Maksymalnie 100 mg fenofibratu w postaci standardowej lub 67 mg w postaci zmikronizowanej raz na dobę
Pacjenci z eGFR <30 ml/min/1,73 m² Stosowanie przeciwwskazane
Dzieci i młodzież <18 lat Nie zaleca się stosowania

Kapsułki należy przyjmować w całości, podczas posiłku. Kontynuować dietę ustaloną przed rozpoczęciem leczenia. Wchłanianie leku na czczo jest gorsze.

Dawkowanie Fenardinu® wymaga indywidualnego dostosowania w zależności od wieku pacjenta i funkcji nerek. Kluczowe jest przyjmowanie leku z posiłkiem dla optymalnego wchłaniania.

Przeciwwskazania

Stosowanie Fenardinu® jest przeciwwskazane w następujących przypadkach:

  • Nadwrażliwość na fenofibrat lub którykolwiek składnik preparatu
  • Niewydolność wątroby (w tym marskość żółciowa i niewyjaśnione, długotrwałe zaburzenia czynności wątroby)
  • Ciężka niewydolność nerek (eGFR <30 mL/min/1,73 m²)
  • Wiek poniżej 18 lat
  • Stwierdzone uczulenie na światło lub reakcje fototoksyczne podczas stosowania fibratów lub ketoprofenu
  • Choroba pęcherzyka żółciowego
  • Przewlekłe lub ostre zapalenie trzustki (z wyjątkiem ostrego zapalenia trzustki spowodowanego ciężką hipertrójglicerydemią)

Przed rozpoczęciem terapii Fenardinem® należy dokładnie ocenić stan pacjenta, zwracając szczególną uwagę na funkcję wątroby, nerek oraz wywiad w kierunku chorób trzustki i pęcherzyka żółciowego.

Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Przyczyny wtórne hiperlipidemii: Przed rozpoczęciem leczenia fenofibratem należy wykluczyć i odpowiednio leczyć wtórne przyczyny hiperlipidemii, takie jak: niekontrolowana cukrzyca typu 2, niedoczynność tarczycy, zespół nerczycowy, dysproteinemia, choroby wątroby z zastojem żółci, nadużywanie alkoholu.

Czynność wątroby: Zaleca się regularne monitorowanie aktywności transaminaz (co 3 miesiące przez pierwszy rok, następnie okresowo). Leczenie należy przerwać, jeśli aktywność AspAT i AlAT przekroczy 3-krotną górną granicę normy.

Trzustka: Zgłaszano przypadki zapalenia trzustki u pacjentów przyjmujących fenofibrat. Należy monitorować pacjentów pod kątem objawów zapalenia trzustki.

Mięśnie: Istnieje ryzyko toksycznego działania na mięśnie, w tym rzadkich przypadków rabdomiolizy. Ryzyko to wzrasta u pacjentów z hipoalbuminemią, niewydolnością nerek oraz przy jednoczesnym stosowaniu statyn lub innych fibratów.

Czynność nerek: Fenofibrat może powodować odwracalne zwiększenie stężenia kreatyniny w surowicy. Zaleca się monitorowanie funkcji nerek w trakcie terapii.

Warto zapamiętać
  • Fenardin® należy zawsze przyjmować z posiłkiem dla optymalnego wchłaniania.
  • Konieczne jest regularne monitorowanie funkcji wątroby i nerek podczas terapii fenofibratem.

Interakcje z innymi produktami leczniczymi

Doustne leki przeciwzakrzepowe: Fenofibrat może nasilać ich działanie, zwiększając ryzyko krwawień. Konieczne jest dostosowanie dawki leków przeciwzakrzepowych na początku terapii fenofibratem.

Cyklosporyna: Zgłaszano przypadki ostrej niewydolności nerek. Wymagane ścisłe monitorowanie funkcji nerek.

Statyny i inne fibraty: Zwiększone ryzyko toksycznego uszkodzenia mięśni. Leczenie skojarzone wymaga szczególnej ostrożności.

Glitazony: Możliwe zmniejszenie stężenia frakcji HDL cholesterolu. Zaleca się monitorowanie poziomu HDL.

Enzymy cytochromu P-450: Fenofibrat może wpływać na metabolizm leków metabolizowanych przez CYP2C19, CYP2A6 i CYP2C9. Może być konieczna modyfikacja dawek tych leków.

Stosowanie Fenardinu® wymaga szczególnej uwagi w przypadku jednoczesnego przyjmowania innych leków, zwłaszcza przeciwzakrzepowych, immunosupresyjnych i hipolipemizujących. Konieczne jest ścisłe monitorowanie pacjenta i ewentualna modyfikacja dawek.

Wpływ na płodność, ciążę i laktację

Ciąża: Brak wystarczających danych dotyczących stosowania fenofibratu u kobiet w ciąży. Lek można stosować tylko po starannej ocenie stosunku korzyści do ryzyka.

Karmienie piersią: Brak danych o przenikaniu fenofibratu do mleka matki. Nie zaleca się stosowania u kobiet karmiących piersią.

Fenardin® powinien być stosowany u kobiet w ciąży i karmiących piersią tylko w przypadkach bezwzględnej konieczności, po dokładnej analizie potencjalnych korzyści i ryzyka.

Działania niepożądane

Najczęstsze działania niepożądane obejmują:

  • Zaburzenia żołądkowo-jelitowe (bóle brzucha, nudności, wymioty, biegunka, wzdęcia)
  • Zwiększenie aktywności transaminaz
  • Zaburzenia mięśniowe (bóle, zapalenie, kurcze, osłabienie)
  • Reakcje skórne (wysypka, świąd, pokrzywka)
  • Zwiększenie stężenia kreatyniny we krwi

Rzadziej obserwowano:

  • Zaburzenia hematologiczne (zmniejszenie stężenia hemoglobiny, liczby leukocytów)
  • Zapalenie trzustki
  • Incydenty zakrzepowo-zatorowe
  • Zapalenie wątroby, żółtaczkę
  • Kamicę żółciową i jej powikłania
  • Rabdomiolizę

Pacjenci przyjmujący Fenardin® powinni być regularnie monitorowani pod kątem potencjalnych działań niepożądanych, szczególnie w zakresie funkcji wątroby, nerek i układu mięśniowego.

Właściwości farmakodynamiczne i farmakokinetyczne

Fenofibrat jest pochodną kwasu fibrynowego, działającą poprzez aktywację receptora PPARα. Jego główne efekty to:

  • Zwiększenie lipolizy i eliminacji cząstek bogatych w trójglicerydy
  • Zmniejszenie produkcji apoproteiny C-III
  • Zwiększenie syntezy apoprotein A-I i A-II
  • Zmniejszenie stężenia frakcji VLDL i LDL
  • Zwiększenie stężenia frakcji HDL

Fenardin® wykazuje kompleksowe działanie na profil lipidowy, co czyni go skutecznym narzędziem w leczeniu zaburzeń gospodarki lipidowej, szczególnie w przypadkach nietolerancji lub przeciwwskazań do stosowania statyn.


1) Refundacja we wszystkich zarejestrowanych wskazaniach: Pokaż wskazania z ChPL

Fenardin®

Wskazania wg ChPL

2) Pacjenci 65+
Przysługuje uprawnionym pacjentom we wskazaniach określonych w decyzji o objęciu refundacją. Jeżeli lek jest refundowany we wszystkich zarejestrowanych wskazaniach, to jest w nich wszystkich bezpłatny dla pacjenta. Jeżeli natomiast lek jest refundowany w określonych wskazaniach, to jest bezpłatny dla seniorów tylko i wyłącznie w tych właśnie wskazaniach.

Wskazania

Preparat jest wskazany do stosowania jako dodatek do diety oraz innych, terapii niefarmakologicznych (np. ćwiczenia fizyczne, utrata mc.) w następujących przypadkach: leczenie ciężkiej hipertrójglicerydemii z niskim poziomem cholesterolu o wysokiej gęstości (HDL) lub bez; mieszana hiperlipidemia, jeżeli stosowanie statyn jest przeciwwskazane lub nie są one tolerowane.

Zalecana dawka początkowa wynosi 160 mg, w postaci 1 kaps. produktu, przyjmowanej raz/dobę. Dawkę można zwiększać do 267 mg, w postaci 1 kaps. produktu przyjmowanej raz/dobę. Produkt leczniczy powinien być zawsze przyjmowany z pokarmem, ponieważ wchłanianie leku na czczo jest gorsze. Należy kontynuować odpowiednią dietę ustaloną przed rozpoczęciem leczenia. Pacjenci w podeszłym wieku (≥ 65 lat). Nie ma potrzeby dostosowywania dawki. Zalecana jest zwykle stosowana dawka, za wyjątkiem pogorszenia czynności nerek do wartości szacunkowego współczynnika przesączania kłębuszkowego wynoszącej <60 ml/min/1,73 m2. Pacjenci z zaburzeniami czynności nerek. Produktu nie należy stosować w przypadku ciężkiego uszkodzenia nerek, definiowanego jako eGFR <30 ml/min/1,73 m2. Przy wartości eGFR wynoszącej między 30-59 ml/min/1,73 m2, dawka nie powinna przekraczać 100 mg fenofibratu w standardowej postaci lub 67 mg fenofibratu w postaci zmikronizowanej, podawanych raz/dobę. Jeśli podczas dalszej obserwacji, wartość eGFR będzie stale się zmniejszać do <30 ml/min/1,73 m2, należy zaprzestać stosowania fenofibratu. Pacjenci z zaburzeniami czynności wątroby. U pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby produkt leczniczy 267 mg nie jest zalecany ze względu na brak danych klinicznych dotyczących tej grupy. Dzieci i młodzież. Bezpieczeństwo i skuteczność fenofibratu u dzieci i młodzieży poniżej 18 lat nie zostało ustalone. Brak dostępnych danych. Dlatego nie zaleca się stosowania fenofibratu u chorych poniżej 18 lat.

Kaps. należy połykać w całości w trakcie posiłku.

Nadwrażliwość na substancję czynną lub na którąkolwiek substancję pomocniczą. Niewydolność wątroby (w tym marskość żółciowa i niewyjaśnione, długotrwałe zaburzenia czynności wątroby, np. długotrwałe zwiększenie aktywności transaminaz w surowicy). Ciężka niewydolność nerek (wartość szacunkowego współczynnika przesączania kłębuszkowego <30 mL/min/1,73 m2). Dzieci (poniżej 18 rż.). Stwierdzone uczulenie na światło lub reakcje fototoksyczne podczas stosowania fibratów lub ketoprofenu. Choroba pęcherzyka żółciowego. Przewlekłe lub ostre zapalenie trzustki, z wyjątkiem ostrego zapalenia trzustki spowodowanego ciężką hipertrójglicerydemią.

Wtórne przyczyny hipercholesterolemii, tj.: niekontrolowana cukrzyca typu 2, niedoczynność tarczycy, zespół nerczycowy, dysproteinemia, choroby wątroby z zastojem żółci, stosowane leki, alkoholizm powinny być odpowiednio leczone przed rozpoczęciem terapii fenofibratem. U pacjentek z hiperlipidemią przyjmujących estrogeny lub środki antykoncepcyjne zawierające estrogeny należy sprawdzić, czy hiperlipidemia ma charakter pierwotny czy wtórny (zwiększenie stężenia lipidów może być spowodowane doustnymi estrogenami). Czynność wątroby : u niektórych pacjentów obserwowano zwiększenie aktywności transaminaz. W większości przypadków miało ono charakter przemijający, łagodny i bezobjawowy. Zaleca się kontrolowanie aktywności transaminaz co 3 m-ce w trakcie 1-szych 12 m-cy leczenia, a następnie okresowo. Należy zwrócić uwagę na pacjentów, u których aktywność transaminaz zwiększyła się i przerwać leczenie, gdy aktywność AspAT (SGOT) i AlAT (SGPT) przekroczy wartość 3-krotnej górnej granicy normy. Jeśli wystąpią objawy wskazujące na zapalenie wątroby (np. żółtaczka, świąd) i zostaną one potwierdzone przez badania laboratoryjne, leczenie fenofibratem należy przerwać. Trzustka: u pacjentów przyjmujących fenofibrat zgłaszano zapalenie trzustki. Zapalenie trzustki może być wynikiem braku skuteczności leku u pacjentów z ciężką hipertrójglicerydemią, bezpośredniego działania leku lub zjawiskiem wtórnym związanym z tworzeniem się kamieni lub złogów w drogach żółciowych oraz następczą niedrożnością przewodu żółciowego wspólnego. Mięśnie : zgłaszano przypadki toksycznego działania na mięśnie, w tym rzadko, przypadki rabdomiolizy z uszkodzeniem nerek lub bez, po podaniu fibratów i innych leków zmniejszających stężenie lipidów. Częstość występowania tych zaburzeń jest większa u pacjentów z hipoalbuminemią lub z niewydolnością nerek w wywiadzie. Toksyczne działanie na mięśnie należy podejrzewać u pacjentów odczuwających rozsiane bóle mięśni, zapalenie mięśni, kurcze mięśni oraz osłabienie lub znaczne podwyższenie CPK (poziom 5-krotnie przekraczający górną granicę normy). W takich przypadkach należy przerwać leczenie fenofibratem. Pacjenci, u których istnieją czynniki predysponujące do miopatii i/lub rabdomiolizy, w tym: wiek powyżej 70 lat, osobnicza lub rodzinna skłonność do chorób mięśni, zaburzenia czynności nerek, niedoczynność tarczycy i spożywanie dużych ilości alkoholu, mogą mieć zwiększone ryzyko wystąpienia rabdomiolizy. U tych pacjentów należy bardzo dokładnie ocenić stosunek korzyści do ryzyka związanego z leczeniem fenofibratem. Ryzyko toksycznego działania na mięśnie może być podwyższone, jeżeli lek jest podawany równocześnie z innym fibratem lub z inhibitorem reduktazy HMG-CoA, zwłaszcza, jeśli występowały wcześniej choroby mięśni. W związku z tym leczenie fenofibratem w skojarzeniu z inhibitorem reduktazy HMG-CoA (statyną) lub z innym fibratem należy ograniczyć do pacjentów z ciężką mieszaną dyslipidemią i dużym ryzykiem choroby sercowo-naczyniowej, u których nie występowały wcześniej choroby mięśni. Leczenie skojarzone należy stosować z ostrożnością i uważnie monitorować pod kątem objawów toksycznego działanie na mięśnie. Czynność nerek : preparat w dawce 267 mg jest przeciwskazany w przypadku ciężkiej niewydolności nerek. Produkt leczniczy należy stosować ostrożnie u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek w stopniu od łagodnego do umiarkowanego. Dawkę należy dostosować u pacjentów z wartością szacunkowego współczynnika przesączania kłębuszkowego wynoszącą 30-59 mL/min/1,73 m2. U pacjentów leczonych fenofibratem w monoterapii oraz otrzymujących jednocześnie statyny odnotowano odwracalne zwiększenie stężenia kreatyniny w surowicy. Zwiększenie stężenia kreatyniny w surowicy było zazwyczaj stałe w czasie, przy braku dowodów na dalszy wzrost stężęnia kreatyniny w surowicy w długotrwałej terapii oraz tendencji do powrotu do wartości wyjściowej po zaprzestaniu leczenia. Podczas badań klinicznych wzrost stężenia kreatyniny większy niż 30 µmol/L, w odniesieniu do wartości początkowej, obserwowany był u 10% pacjentów otrzymujących fenofibrat z symwastatyną, w porównaniu do 4,4 % pacjentów leczonych statynami w monoterapii. U 0,3 % pacjentów otrzymujących leczenie skojarzone, wzrost wartość kreatyniny był kliniczne istotny i osiągnął wartość 200 µmol/L. Leczenie powinno zostać przerwane, gdy stężenie kreatyniny przekroczy o ponad 50% górną granicę normy. Zaleca się kontrolowanie stężenia kreatyniny w ciągu 1-szych 3 m-cy po rozpoczęciu leczenia, a także okresowo po tym czasie. Preparat nie ma wpływu na zdolność prowadzenia pojazdów mechanicznych i obsługiwania maszyn.

Doustne leki przeciwzakrzepowe: fenofibrat nasila działanie doustnych leków przeciwzakrzepowych i może zwiększyć ryzyko krwawień. Na początku leczenia należy zmniejszyć dawkę doustnych leków przeciwzakrzepowych o ok. jedną trzecią a następnie, jeśli to wskazane stopniowo zwiększać ich dawkę pod kontrolą wskaźnika INR. Takie leczenie skojarzone nie jest jednak zalecane. Cyklosporyna: zgłoszono kilka ciężkich przypadków odwracalnej ostrej niewydolności nerek w czasie jednoczesnego podawania fenofibratu i cyklosporyny. Czynność nerek u tych pacjentów musi być ściśle monitorowana, a leczenie fibratem należy przerwać, jeśli wystąpi znaczna zmiana wyników badań laboratoryjnych. Inhibitory reduktazy HMG-CoA i inne fibraty: ryzyko ciężkiego toksycznego uszkodzenia mięśni wzrasta, jeśli fenofibrat jest stosowany w połączeniu z inhibitorami HMG-CoA reduktazy lub innymi fibratami. Takie leczenie skojarzone powinno być stosowane z ostrożnością, a pacjent ściśle monitorowany w kierunku objawów toksycznego działania na mięśnie. Glitazony: zgłoszono kilka przypadków odwracalnego, niespodziewanego zmniejszenia stężenia frakcji HDL cholesterolu w czasie równoczesnego podawania fenofibratu i glitazonów. Dlatego zaleca się kontrolę cholesterolu HDL po wdrożeniu terapii skojarzonej i przerwanie podawania jednego z nich, gdy stężenie cholesterolu HDL jest zbyt niskie. Enzymy cytochromu P-450: badania in vitro z użyciem ludzkich mikrosomów wątrobowych wskazują, że fenofibrat i kwas fenofibrynowy nie są inhibitorami izoform CYP3A4, CYP2D6, CYP2E1 i CYP1A2 cytochromu (CYP) P-450. W stężeniu terapeutycznym są one słabymi inhibitorami CYP2C19 i CYP2A6 i słabymi lub umiarkowanymi inhibitorami CYP2C9. Pacjenci leczeni fenofibratem i lekami o wąskim przedziale terapeutycznym metabolizowanymi przez CYP2C19, CYP2A6, a zwłaszcza CYP2C9, powinni być uważnie monitorowani i jeśli to konieczne należy zmodyfikować dawkę leku.

Nie ma wystarczających danych dotyczących stosowania fenofibratu u kobiet w ciąży. Badania na zwierzętach nie wykazały działania teratogennego. Działanie embriotoksyczne obserwowano po dawkach toksycznych dla matki. Potencjalne ryzyko stosowania u ludzi nie jest znane. Dlatego lek można stosować w okresie ciąży wyłącznie po starannej ocenie stosunku korzyści do ryzyka. Brak danych dotyczących wydzielania fenofibratu i/lub jego metabolitów do mleka matki. W związku z tym nie należy stosować produktu u kobiet karmiących piersią.

Najczęściej zgłaszanymi działaniami niepożądanymi w trakcie leczenia fenofibratem są zaburzenia trawienne, żołądkowe lub jelitowe. Zaburzenia krwi i układu chłonnego: (rzadko) zmniejszenie stężenia hemoglobiny, zmniejszenie liczby leukocytów. Zaburzenia układu immunologicznego: (rzadko) nadwrażliwość. Zaburzenia układu nerwowego: (niezbyt często) ból głowy; (rzadko) zmęczenie i zawroty głowy. Zaburzenia naczyniowe: (niezbyt często) incydenty zakrzepowo-zatorowe (zatorowość płucna, zakrzepica żył głębokich). W randomizowanym, kontrolowanym placebo badaniu FIELD przeprowadzonym z udziałem 9795 pacjentów z cukrzycą typu 2 obserwowano znamienny statystycznie wzrost częstości zapalenia trzustki u pacjentów przyjmujących fenofibrat, w porównaniu z pacjentami otrzymującymi placebo (0,8% vs 0,5%; p = 0,031). W tym samym badaniu odnotowano znamienny statystycznie wzrost częstości występowania zatorowości płucnej (0,7% w grupie placebo wobec 1,1% w grupie fenofibratu; p = 0,022) oraz nieistotny statystycznie wzrost występowania zakrzepicy żył głębokich (placebo: 1,0% [48/4900 pacjentów], fenofibrat: 1,4% [67/4895 pacjentów]; p = 0,074). Zaburzenia układu oddechowego, klatki piersiowej i śródpiersia: (nieznana) śródmiąższowe choroby płuc. Zaburzenia żołądka i jelit: (często) objawy ze strony przewodu pokarmowego (bóle brzucha, nudności, wymioty, biegunka i wzdęcia) o umiarkowanej ciężkości; (niezbyt często) zapalenie trzustki. W randomizowanym, kontrolowanym placebo badaniu FIELD przeprowadzonym z udziałem 9795 pacjentów z cukrzycą typu 2 obserwowano znamienny statystycznie wzrost częstości zapalenia trzustki u pacjentów przyjmujących fenofibrat, w porównaniu z pacjentami otrzymującymi placebo (0,8% vs 0,5%; p = 0,031). W tym samym badaniu odnotowano znamienny statystycznie wzrost częstości występowania zatorowości płucnej (0,7% w grupie placebo wobec 1,1% w grupie fenofibratu; p = 0,022) oraz nieistotny statystycznie wzrost występowania zakrzepicy żył głębokich (placebo: 1,0% [48/4900 pacjentów], fenofibrat: 1,4% [67/4895 pacjentów]; p = 0,074). Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych: (często) zwiększenie aktywności transaminaz; (niezbyt często) kamica żółciowa; (rzadko) zapalenie wątroby; (nieznana) żółtaczka, powikłania kamicy żółciowej (np. zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie dróg żółciowych, kolka żółciowa itp.). Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej: (niezbyt często) nadwrażliwość skóry (np. wysypka, świąd, pokrzywka); (rzadko) łysienie, nadwrażliwość na światło. Zaburzenia mięśniowo-szkieletowe i tkanki łącznej: (niezbyt często) zaburzenia mięśni (np. ból mięśni, zapalenie mięśni, kurcze i osłabienie mięśni); (nieznana) rabdomioliza. Zaburzenia układu rozrodczego i piersi: (niezbyt często) zaburzenia potencji. Badania diagnostyczne: (niezbyt często) zwiększenie stężenia kreatyniny we krwi; (rzadko) zwiększenie stężenia mocznika we krwi. Oprócz zdarzeń zgłaszanych w badaniach klinicznych następujące działania niepożądane były zgłaszane spontanicznie po wprowadzeniu leku do obrotu. Zostały one sklasyfikowane jako „częstość nieznana” ponieważ nie można w wiarygodny sposób określić częstości ich występowania. Zaburzenia układu oddechowego, klatki piersiowej i śródpiersia: (nieznana) choroba śródmiąższowa płuc. Zaburzenia mięśniowo-szkieletowe i tkanki łącznej: (nieznana) rabdomioliza. Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych: (nieznana) żółtaczka, powikłania kamicy żółciowej (np. zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie dróg żółciowych, kolka żółciowa itp.).

Zgłaszano pojedyncze przypadki przedawkowania fenofibratu. W większości z nich nie wystąpiły objawy przedawkowania. Brak swoistego antidotum. Jeżeli podejrzewa się przedawkowanie, należy wdrożyć leczenie objawowe i podtrzymujące, jeśli istnieje taka konieczność. Fenofibrat nie jest usuwany poprzez hemodializę.

Fenofibrat jest pochodną kwasu fibrynowego; jego działanie modyfikujące stężenie lipidów u ludzi odbywa się przez aktywację receptora peroksysomalnego czynnika proliferacyjnego typu α (PPARα). Fenofibrat zwiększa lipolizę i eliminację z osocza bogatych w trójglicerydy cząstek poprzez aktywację lipazy lipoproteinowej i zmniejszenie produkcji apoproteiny C-III. Aktywacja PPARα indukuje także wzrost syntezy apoprotein A-I i A-II. Takie działanie fenofibratu na lipoproteiny prowadzi do zmniejszenia stężenia frakcji o bardzo niskiej i niskiej gęstości (VLDL i LDL) zawierających apoproteinę B i zwiększenie stężenia frakcji o wysokiej gęstości (HDL) zawierającej apoproteinę AI i AII.

1 kaps. zawiera 267 mg fenofibratu.

Nie należy spożywać alkoholu podczas stosowania leku. Alkohol może oddziaływać na wchłanianie leku, wiązanie z białkami krwi i jego dystrybucję w ustroju także metabolizm i wydalanie. W przypadku jednych leków może dojść do wzmocnienia, w przypadku innych do zahamowania ich działania. Wpływ alkoholu na ten sam lek może być inny w przypadku sporadycznego, a inny w przypadku przewlekłego picia.

Lek może przenikać do mleka kobiet karmiących piersią.

Jednym z niepożądanych działań leku jakie mogą wystąpić jest nadwrażliwość na światło.

Badania na zwierzętach wykazały działanie teratogenne lub zabójcze dla płodu, ale nie przeprowadzono badań z grupą kontrolną kobiet, lub nie przeprowadzono odpowiednich badań ani na zwierzętach, ani u ludzi.

Badania na zwierzętach wykazały działanie teratogenne lub zabójcze dla płodu, ale nie przeprowadzono badań z grupą kontrolną kobiet, lub nie przeprowadzono odpowiednich badań ani na zwierzętach, ani u ludzi.

Badania na zwierzętach wykazały działanie teratogenne lub zabójcze dla płodu, ale nie przeprowadzono badań z grupą kontrolną kobiet, lub nie przeprowadzono odpowiednich badań ani na zwierzętach, ani u ludzi.

Produkt leczniczy zawierający substancję czynną silnie działającą.

Lek powinien być zażywany w czasie jedzenia lub tuż po posiłku.