Przeciwbólowo i przeciwgorączkowo. Dorośli: 300-600 mg (1-2 tabl.) co 4 h. Nie przyjmować więcej niż 3 g/dobę (10 tabl.). Młodzież >16 lat: 600-900 mg/dobę (2-3 tabl.). W stanach zapalnych wg wskazań lekarza: w gorączce reumatycznej: 900 mg (3 tabl.) 4x/dobę; w reumatoidalnym zapaleniu stawów: 600 mg (2 tabl.) 3-4x/dobę; zawał mięśnia sercowego: 150-300 mg/dobę (od pół do 1 tabl.); profilaktyka zawału mięśnia sercowego: 150 mg/dobę (pół tabl.).

Produkt należy przyjmować doustne, najlepiej w czasie lub po posiłku popijając dużą ilością płynu. Tabl. przed użyciem można również rozpuścić w połowie szklanki wody lub mleka. Leczenie objawowe bez porady lekarskiej można prowadzić nie dłużej niż 3 dni. Należy stosować możliwie najmniejsze skuteczne dawki.

Produktu nie należy stosować w następujących przypadkach: nadwrażliwość na substancję czynną lub na którąkolwiek substancję pomocniczą (nadwrażliwość na ASA występuje u 0,3% populacji, w tym u 20% chorych na astmę oskrzelową lub przewlekłą pokrzywkę; objawy nadwrażliwości: pokrzywka, a nawet wstrząs, mogą wystąpić w ciągu 3 h od przyjęcia ASA); nadwrażliwość na inne NLPZ, przebiegająca z objawami takimi jak: skurcz oskrzeli, zapalenie błony śluzowej nosa, wstrząs; astma oskrzelowa, przewlekłe schorzenia układu oddechowego, gorączka sienna lub obrzęk błony śluzowej nosa, gdyż pacjenci z tymi schorzeniami mogą reagować na NLPZ napadami astmy, ograniczonym obrzękiem skory i błony śluzowej (obrzęk naczynioruchowy) lub pokrzywką częściej niż inni pacjenci; czynna choroba wrzodowa żołądka i/lub dwunastnicy oraz stany zapalne lub krwawienia z przewodu pokarmowego (może dojść do wystąpienia krwawienia z przewodu pokarmowego lub uczynnienia choroby wrzodowej); ciężka niewydolność wątroby lub nerek; ciężka niewydolność serca; zaburzenia krzepnięcia krwi (np. hemofilia, małopłytkowość) oraz jednoczesne leczenie środkami przeciwzakrzepowymi (np. pochodne kumaryny, heparyna); niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej; jednoczesne stosowanie z metotreksatem w dawkach 15 mg tyg. lub większych, ze względu na mielotoksyczność; u dzieci i młodzieży poniżej 16 lat; III trymestru ciąży i karmienia piersią.

ASA należy stosować ostrożnie: w I i II trymestrze ciąży; w przypadku nadwrażliwości na NLPZ i przeciwreumatyczne lub inne substancje alergizujące; podczas jednoczesnego stosowania leków przeciwzakrzepowych; produktu nie należy stosować u pacjentów przyjmujących doustne leki przeciwcukrzycowe z grupy sulfonylomocznika, ze względu na ryzyko nasilenia działania hipoglikemizującego, oraz u pacjentów przyjmujących leki przeciw dnie; u pacjentów z chorobą wrzodową lub krwawieniami z przewodu pokarmowego w wywiadzie; u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek oraz z przewlekłą niewydolnością nerek; u pacjentów z młodzieńczym reumatoidalnym zapaleniem stawów i/lub toczniem rumieniowatym układowym oraz niewydolnością wątroby, gdyż zwiększa się toksyczność salicylanów; u tych pacjentów należy kontrolować czynność wątroby. Przyjmowanie produktu w najmniejszej skutecznej dawce przez najkrótszy okres konieczny do łagodzenia objawów zmniejsza ryzyko działań niepożądanych. ASA należy odstawić na 5-7 dni przed planowanym zabiegiem chirurgicznym, ze względu na ryzyko wydłużonego czasu krwawienia zarówno w czasie jak i po zabiegu. Należy zachować ostrożność podczas stosowania z metotreksatem w dawkach mniejszych niż 15 mg/tydz., ze względu na nasilenie toksycznego działania metotreksatu na szpik kostny. Jednoczesne stosowanie z metotreksatem w dawkach większych niż 15 mg/tydz. jest przeciwwskazane. Ostrożnie stosować w przypadku: krwotoków macicznych, nadmiernego krwawienia miesiączkowego, stosowania wewnątrzmacicznej wkładki antykoncepcyjnej, nadciśnienia tętniczego oraz niewydolności serca. Podczas leczenia ASA nie należy spożywać alkoholu, ze względu na zwiększone ryzyko wystąpienia uszkodzenia błony śluzowej przewodu pokarmowego. U pacjentów w podeszłym wieku produkt należy stosować w mniejszych dawkach i w większych odstępach czasowych, ze względu na zwiększone ryzyko występowania objawów niepożądanych w tej grupie pacjentów. W przebiegu niektórych chorób wirusowych, szczególnie w przypadku zakażenia wirusem grypy typu A, wirusem grypy typu B lub ospy wietrznej, głównie u dzieci i młodzieży, istnieje ryzyko wystąpienia zespołu Reye’a - rzadkiej, ale zagrażającej życiu choroby. Występowanie uporczywych wymiotów w przebiegu infekcji może wskazywać na wystąpienie zespołu Reye’a, co wymaga natychmiastowej pomocy medycznej. Ryzyko wystąpienia zespołu Reye’a w przebiegu infekcji wirusowych może wzrosnąć, jeśli jednocześnie podaje się ASA, chociaż związek przyczynowy nie został udowodniony. Z ww. względów u dzieci poniżej 12 rż. produktów zawierających ASA nie należy stosować, a u młodzieży powyżej 12 rż. produkty zawierające ASA można stosować wyłącznie na zlecenie lekarza. Istnieją dowody na to, że leki hamujące cyklooksygenazę (enzym uczestniczący w syntezie prostaglandyn) mogą powodować zaburzenia płodności u kobiet przez wpływ na owulację. Działanie to jest przemijające i ustępuje po zakończeniu terapii.

Metotreksat w dawkach 15 mg/tydz. lub większych: nasilenie toksycznego wpływu metotreksatu na szpik (zmniejszony klirens nerkowy metotreksatu podczas jednoczesnego stosowania z produktami przeciwzapalnymi - w tym z ASA - oraz wypieranie przez salicylany metotreksatu z połączeń z białkami osocza). Metotreksat w dawkach mniejszych niż 15 mg/tydz.: nasilenie toksycznego wpływu metotreksatu na szpik (zmniejszony klirens nerkowy metotreksatu podczas jednoczesnego stosowania z preparatami przeciwzapalnymi - w tym z ASA - oraz wypieranie przez salicylany metotreksatu z połączeń z białkami osocza). Jednoczesne stosowanie ASA z lekami przeciwzakrzepowymi oraz trombolitycznymi może powodować nasilenie działania przeciwzakrzepowego: zwiększone ryzyko wydłużenia czasu krwawienia i krwotoków, wynikające z wypierania leków przeciwzakrzepowych z ich połączeń z białkami osocza oraz właściwości antyagregacyjnych ASA. Jednoczesne stosowanie NLPZ z ASA zwiększa ryzyko wystąpienia choroby wrzodowej i krwawień z przewodu pokarmowego oraz uszkodzenia nerek, na skutek synergistycznego działania tych leków. SSRI: zwiększone ryzyko krwawień z górnego odcinka przewodu pokarmowego na skutek synergistycznego działania tych leków. Leki zwiększające wydalanie kwasu moczowego z moczem, np. benzbromaron, probenecyd: ASA stosowany jednocześnie z lekami zwiększającymi wydalanie kwasu moczowego, powoduje osłabienie działania leków przeciwdnawych (konkurencja w procesie wydalania kwasu moczowego przez kanaliki nerkowe). Jednoczesne stosowanie ASA z digoksyną powoduje zwiększenie stężenia digoksyny w osoczu, wynikające ze zmniejszonego wydalania digoksyny przez nerki. Ze względu na właściwości hipoglikemizujące oraz wypieranie pochodnych sulfonylomocznika z połączeń z białkami osocza, ASA nasila działanie leków przeciwcukrzycowych. Leki moczopędne stosowane jednocześnie z ASA w dużych dawkach - osłabienie działania moczopędnego poprzez zatrzymanie sodu i wody w organizmie na skutek zmniejszenia filtracji kłębuszkowej, spowodowanej zmniejszoną syntezą prostaglandyn w nerkach. ASA może nasilać działanie ototoksyczne furosemidu. Glikokortykosteroidy podawane ogólnie, z wyjątkiem hydrokortyzonu stosowanego jako terapia zastępcza w chorobie Addisona, stosowane jednocześnie z ASA - zwiększone ryzyko wystąpienia choroby wrzodowej i krwawienia z przewodu pokarmowego oraz zmniejszenie stężenia salicylanów w osoczu w trakcie kortykoterapii i zwiększenie ryzyka przedawkowania salicylanów po zakończeniu przyjmowania glikokortykosteroidów. Inhibitory ACE stosowane jednocześnie z ASA w dużych dawkach - zmniejszenie działania przeciwnadciśnieniowego poprzez zmniejszenie filtracji kłębuszkowej, wynikające z hamowania produkcji prostaglandyn, działających rozszerzająco na naczynia krwionośne. ASA zwiększa toksyczność kwasu walproinowego, poprzez wypieranie go z połączeń z białkami osocza. Kwas walproinowy nasila działanie antyagregacyjne ASA ze względu na synergistyczne działanie antyagregacyjne obu leków. Alkohol może zwiększyć ryzyko wystąpienia działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego, tj. owrzodzenie błony śluzowej lub krwawienia. W trakcie leczenia nie należy spożywać alkoholu. Omeprazol i kwas askorbowy - nie wpływają na wchłanianie ASA. ASA może w znacznym stopniu zwiększać stężenie, a tym samym toksyczność acetazolamidu. Jednoczesne stosowanie metamizolu z ASA może zmniejszać działanie hamujące ASA na agregację płytek krwi. Z tego względu metamizol należy stosować ostrożnie u pacjentów przyjmujących ASA w małych dawkach w celu ochronnego działania na układ sercowo-naczyniowy.

Hamowanie syntezy prostaglandyn może niekorzystnie wpływać na przebieg ciąży i/lub rozwój zarodka oraz płodu. Dane pochodzące z badań epidemiologicznych wskazują na zwiększone ryzyko poronienia oraz występowania wad serca oraz wad przewodu pokarmowego, związane ze stosowaniem inhibitorów syntezy prostaglandyn we wczesnych tygodniach ciąży. Bezwzględne ryzyko występowania wad układu sercowo-naczyniowego zwiększało się w tych badaniach z wartości <1% do prawie 1,5%. Prawdopodobnie ryzyko występowania powyższych wad wrodzonych zwiększa się wraz ze stosowaniem większych dawek leku, a także z wydłużaniem okresu terapii. U noworodków, których matki stosowały ASA przed porodem, obserwowano nieprawidłowe krwawienia, takie jak: wylewy podspojówkowe, krwiomocz, wybroczyny, krwiak podokostnowy czaszki. W innym badaniu obserwowano częstsze występowanie krwawień wewnątrzczaszkowych u wcześniaków urodzonych przez matki, które stosowały ASA na tydz. przed porodem. U zwierząt dawka śmiertelna dla płodu była większa niż dawki stosowane klinicznie. U zwierząt, którym podawano inhibitory syntezy prostaglandyn w okresie organogenezy obserwowano zwiększoną częstość występowania różnych wad wrodzonych, w tym wad układu sercowo-naczyniowego. ASA bardzo łatwo przenika przez barierę łożyskową. W pierwszych 6 m-cach ciąży produkt leczniczy może być stosowany jedynie w przypadku zdecydowanej konieczności. Jeśli zachodzi potrzeba zastosowania ASA u kobiet, które właśnie zaszły w ciążę, bądź podczas I lub II trymestru ciąży należy podawać najmniejszą skuteczną dawkę przez możliwie najkrótszy okres czasu. W końcowych 3 m-cach ciąży wszystkie inhibitory syntezy prostaglandyn mogą wpływać u płodu uszkadzająco: na układ krążenia (nadciśnienie płucne z przedwczesnym zamknięciem przewodu tętniczego Botalla), na nerki (może wystąpić niewydolność nerek z małowodziem). Wszystkie inhibitory syntezy prostaglandyn podawane kobietom w trzecim trymestrze ciąży mogą: powodować wydłużenie czasu krwawienia zarówno u matek jak i u noworodków oraz działanie antyagregacyjne, nawet podczas stosowania bardzo małych dawek; hamować kurczliwość macicy; taki wpływ na macicę związany był ze zwiększoną częstością występowania dystocji i opóźnionego porodu u zwierząt. W związku z tym ASA jest przeciwwskazany w III trymestrze ciąży. Produkt jest przeciwwskazany w okresie karmienia piersią. Istnieją dowody na to, że leki hamujące cyklooksygenazę (syntezę prostaglandyn) mogą powodować zaburzenia płodności u kobiet przez wpływ na owulację. Działanie to jest przemijające i ustępuje po zakończeniu terapii.

1 tabl. zawiera 300 mg kwasu acetylosalicylowego.