Deksametazon jest zwykle podawany w dawkach 0,5-10 mg/dobę, w zależności od leczonej choroby. W poważniejszych stanach chorobowych konieczne może być stosowanie dawek powyżej 10 mg/dobę. Dawka powinna być ustalana w zależności od reakcji indywidualnych pacjentów oraz nasilenia choroby. W celu zminimalizowania skutków ubocznych należy stosować najmniejszą skuteczną dawkę. Jeżeli lekarz nie zaleci inaczej, wskazane jest stosowanie następujących dawek: wymienione poniżej zalecenia dotyczące dawkowania mają wyłącznie charakter informacyjny. Początkowe i dobowe dawki należy zawsze określić w oparciu o reakcję indywidualną pacjentów oraz nasilenie choroby. Obrzęk mózgu: dawka początkowa i czas trwania leczenia w zależności od przyczyn i nasilenia choroby, 6-16 mg (maks. do 24 mg)/dobę, podzielona na 3-4 dawki pojedyncze. Ostra astma: dorośli: 16 mg/dobę przez 2 dni; dzieci: 0,6 mg/kg mc. przez 1-2 dni. Krup: dzieci: 0,15-0,6 mg/kg mc. w pojedynczej dawce. Ostre choroby skóry: w zależności od rodzaju i stopnia rozległości choroby, dobowe dawki w zakresie 8-40 mg, a w niektórych przypadkach nawet do 100 mg, po czym powinno nastąpić ograniczanie dawki zgodnie z potrzebami klinicznymi. Aktywna faza układowych chorób reumatycznych: układowy toczeń rumieniowaty 6-16 mg/dobę. Aktywne reumatoidalne zapalenie stawów o poważnym, postępującym przebiegu: szybko postępująca destrukcyjna postać choroby 12-16 mg/dobę, z objawami pozastawowymi 6-12 mg/dobę. Idiopatyczna plamica małopłytkowa: 40 mg przez 4 doby w cyklach. Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych: pacjenci z chorobą II lub III fazy otrzymują leczenie produktem dożylnym przez 4 tyg. (0,4 mg/kg/dobę w 1 tyg., 0,3 mg/kg/dobę w 2 tyg., 0,2 mg/kg/dobę w 3 tyg. i 0,1 mg/kg/dobę w 4 tyg.), a następnie leczenie produktem doustnym przez 4 tyg., rozpoczynając od dawki 4 mg/dobę i co tydz. zmniejszając dawkę o 1 mg. Pacjenci z chorobą I fazy otrzymują leczenie produktem dożylnym przez 2 tyg. (0,3 mg/kg/dobę w 1 tyg. i 0,2 mg/kg/dobę w 2 tyg.), a następnie leczenie produktem doustnym przez 4 tyg. (0,1 mg/kg/dobę w 3 tyg. leczenia, a w kolejnym tyg. 3 mg/dobę, co tydzień zmniejszając dawkę o 1 mg). Opieka paliatywna w chorobach nowotworowych: dawka początkowa i czas trwania leczenia w zależności od przyczyn i nasilenia choroby: 3-20 mg/dobę. W opiece paliatywnej mogą być stosowane także bardzo duże dawki, maks. do 96 mg. Dla optymalnego dawkowania i ograniczenia liczby tabl. można łączyć tabl. o niższej mocy (4 mg i 8 mg) z tabl. o wyższej mocy (20 mg lub 40 mg). Profilaktyka i leczenie wymiotów wywołanych przez cytostatyki, chemioterapię emetogenną wraz z innymi lekami przeciwwymiotnymi: 8-20 mg deksametazonu przed chemioterapią, a następnie 4-16 mg/dobę w 2 i 3 dniu terapii. Profilaktyka i leczenie wymiotów pooperacyjnych wraz z innymi lekami przeciwwymiotnymi: pojedyncza dawka 8 mg przed zabiegiem. Leczenie objawowego szpiczaka mnogiego, ostrej białaczki limfocytowej, ostrej białaczki limfoblastycznej, choroby Hodgkina i chłoniaka nieziarniczego, w połączeniu z innymi lekami: zazwyczaj stosowana dawka to 40 mg lub 20 mg raz/dobę. Dawka i częstość podawania różnią się w zależności od protokołu terapii i innych przyjmowanych leków. Podawanie deksametazonu powinno odbywać się zgodnie z wytycznymi dotyczącymi dawkowania deksametazonu opisanymi w charakterystyce produktu leczniczego innego przyjmowanego leku, jeżeli zostały tam umieszczone. Jeżeli nie, należy postępować zgodnie z krajowymi lub międzynarodowymi protokołami i wytycznymi dawkowania. Lekarz przepisujący lek powinien dokładnie ocenić właściwą dawkę w każdym przypadku, biorąc pod uwagę stan pacjenta i status jego choroby. Dawka 4 mg. tabl. Leczenie COVID-19: u dorosłych pacjentów dawka wynosi 6 mg doust. raz/dobę, przez maks. 10 dni. Populacja pediatryczna: u młodzieży (w wieku 12 lat i starszych, o mc. co najmniej 40 kg) zaleca się przyjmowanie 6 mg na dawkę doust. raz/dobę, przez maks. 10 dni. Czas trwania leczenia powinien zależeć od odpowiedzi klinicznej i indywidualnych wymagań pacjenta. Pacjenci w podeszłym wieku, pacjenci z zaburzeniami czynności nerek, pacjenci z zaburzeniami czynności wątroby: nie ma konieczności dostosowywania dawki. Zaburzenia czynności nerek: pacjenci poddawani regularnym hemodializom mogą wykazywać zwiększony klirens leku w procesie dializy i wobec tego wymagają odpowiedniego dostosowania dawki steroidu. Zaburzenia czynności wątroby. U pacjentów z poważną chorobą wątroby konieczne może być odpowiednie dostosowanie dawki. U pacjentów z poważną niewydolnością wątroby biologiczne działanie deksametazonu może być spotęgowane przez wolniejszy metabolizm (wydłużony T_0,5 w osoczu) oraz hipoalbuminemię (zwiększone stężenie niezwiązanego leku w osoczu), co może także prowadzić do nasilenia skutków ubocznych. Pacjenci w podeszłym wieku. Leczenie osób w podeszłym wieku, zwłaszcza długotrwałe, powinno być planowane z uwzględnieniem poważniejszych konsekwencji powszechnie spotykanych skutków ubocznych działania kortykosteroidów u osób w podeszłym wieku (osteoporoza, cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, osłabienie odporności, zmiany psychologiczne). U tego typu pacjentów stężenie deksametazonu w osoczu może być wyższe, a jego wydalanie wolniejsze niż u osób młodszych, w związku z czym należy odpowiednio obniżyć dawkę. Dzieci i młodzież. Wydalanie deksametazonu jest równoważne u dzieci i dorosłych, jeżeli dawka jest dostosowana do powierzchni ich ciała. Dawkę należy planować, mając na uwadze potencjalny wpływ na wzrost i rozwój dziecka oraz zwracając uwagę na oznaki zahamowania czynności kory nadnerczy. Leczenie długotrwałe. W przypadku długotrwałego leczenia kilku chorób, po terapii początkowej należy dokonać zmiany glikokortykosteroidu z deksametazonu na prednizon lub prednizolon, w celu ograniczenia hamującego wpływu na korę nadnerczy. Wstrzymanie leczenia. W przypadku nagłego zakończenia długotrwałej terapii z użyciem dużych dawek glikokortykosteroidów może dojść do ostrej niedoczynności kory nadnerczy. Wobec tego dawkę glikokortykosteroidów należy stopniowo zmniejszać ku końcowi terapii, a leczenia nie należy przerywać gwałtownie, lecz - w razie konieczności - również stopniowo.

Deksametazon należy przyjmować z posiłkiem lub po posiłku w celu zminimalizowania podrażnienia przewodu pokarmowego. Należy unikać spożywania napojów zawierających alkohol lub kofeinę. Lek występuje w postaci tabl. 4 mg, 8 mg, 20 mg i 40 mg. Tabl. można podzielić na połowy co zapewnia dodatkową moc 2 mg i 10 mg i pozwala pacjentowi łatwiej połknąć tabl. Gdy schemat leczenia co drugi dzień, nie jest możliwy, całą dawkę dobową glukokortykosteroidu zazwyczaj można podać rano jako dawkę pojedynczą; jednakże, niektórzy pacjenci wymagają podzielenia dobowej dawki glikokortykosteroidów.

Nadwrażliwość na substancję czynną lub na którąkolwiek substancję pomocniczą. Zakażenie układowe, chyba że zostanie zastosowana specyficzna terapia przeciwinfekcyjna. Owrzodzenie żołądka lub dwunastnicy. Wykonywanie szczepień z użyciem szczepionek żywych jest przeciwwskazane w trakcie leczenia dużymi terapeutycznymi dawkami deksametazonu (i innych kortykosteroidów) ze względu na możliwość wystąpienia infekcji wirusowej.

Niedoczynność kory nadnerczy, która jest spowodowana leczeniem glikokortykosteroidem, może - w zależności od dawki i czasu trwania leczenia - utrzymywać się przez wiele miesięcy, a w niektórych przypadkach nawet ponad rok od zakończenia leczenia. Podczas leczenia deksametazonem z powodu szczególnych warunków stresu fizycznego (uraz, zabieg, poród itp.) konieczne może być tymczasowe zwiększenie dawki. Ze względu na potencjalne ryzyko w warunkach związanych ze stresem należy oznaczyć poziom kortyzolu we krwi pacjentów poddawanych długotrwałej terapii. Nawet w przypadkach wydłużonej niedoczynności kory nadnerczy po zakończeniu leczenia podawanie glikokortykosteroidów może być konieczne w sytuacjach związanych ze stresem fizycznym. Ostra postać niedoczynności kory nadnerczy wywołanej terapią może zostać zminimalizowana dzięki łagodnemu zmniejszaniu dawki do momentu planowanego zakończenia leczenia. Leczenie deksametazonem powinno być wdrażane wyłącznie w przypadku najpoważniejszych wskazań i - jeżeli to konieczne - z dodatkowym celowanym leczeniem przeciwinfekcyjnym w następujących chorobach: ostre infekcje wirusowe (Herpes zoster, Herpes simplex, Varicella, opryszczkowe zapalenie rogówki); przewlekłe aktywne zapalenie wątroby z obecnością antygenu HbsAG; od około 8 tyg. przed do 2 tyg. po szczepieniu z użyciem żywej szczepionki; układowe mykozy i parazytozy (np. zakażenie mątwikiem); choroba Heine Medina (polio); zapalenie węzłów chłonnych po szczepieniu BCG; ostre i przewlekłe zakażenia bakteryjne; w przypadku przebytej gruźlicy (ryzyko reaktywacji) stosować tylko pod osłoną leków przeciwgruźliczych; zdiagnozowana lub podejrzewana węgorczyca (zakażenie nicieniami); leczenie glikokortykosteroidami może prowadzić do masywnej infekcji węgorkiem, jego rozprzestrzenienia się w organizmie i rozległej migracji larw. Ponadto leczenie deksametazonem powinno być wdrażane wyłącznie z poważnych wskazań i - jeżeli to konieczne - należy stosować dodatkowe specyficzne sposoby leczenia w przypadku: wrzodów żołądka lub jelit; poważnej osteoporozy (ponieważ kortykosteroidy mają negatywny wpływ na bilans wapniowy); nieuregulowanego nadciśnienia tętniczego; nieuregulowanej cukrzycy; zaburzeń psychiatrycznych (w tym w wywiadzie); jaskry zamkniętego kąta i jaskry otwartego kąta; owrzodzenia rogówki i urazów rogówki; ciężkiej niewydolność serca. Może dojść do poważnych reakcji anafilaktycznych. Ryzyko wystąpienia zapalenia ścięgna i zerwania ścięgna zwiększa się u pacjentów leczonych jednocześnie glikokortykosteroidami i fluorochinolonami. Miastenia gravis obecna przed rozpoczęciem leczenia deksametazonem może w początkowej fazie kuracji ulec zaostrzeniu. Układowe leczenie glikokortykosteroidami może spowodować chorioretinopatię, która może prowadzić do pogorszenia wzroku lub nawet jego utraty. Długotrwałe stosowanie kortykosterydów może wywołać zaćmę podtorebkową tylną, jaskrę z możliwością uszkodzenia nerwu wzrokowego i może zwiększyć ryzyko wtórnych zakażeń oka spowodowanych przez grzyby lub wirusy. Kortykosteroidy powinny być stosowane ostrożnie u pacjentów z opryszczką oka ze względu na możliwość perforacji rogówki. Ze względu na ryzyko perforacji jelita deksametazon musi być stosowany wyłącznie z nagłych wskazań i pod odpowiednią kontrolą w przypadku: poważnego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego; zapalenia uchyłków; zespolenia jelitowo-jelitowego (bezpośrednio po zabiegu). Oznaki podrażnienia otrzewnej po perforacji żołądkowo-jelitowej mogą nie wystąpić u pacjentów otrzymujących wysokie dawki glikokortykosteroidów. Podczas podawania deksametazonu osobom chorym na cukrzycę należy wziąć pod uwagę większe zapotrzebowanie na insulinę lub doustne leki przeciwcukrzycowe. Podczas leczenia deksametazonem konieczna jest regularna kontrola ciśnienia krwi, zwłaszcza podczas podawania większych dawek produktu oraz u pacjentów z nieuregulowanym nadciśnieniem. Ze względu na ryzyko zaostrzenia objawów choroby pacjenci z ciężką niewydolnością serca powinni pozostawać pod uważną obserwacją. U pacjentów leczonych wysokimi dawkami deksametazonu może wystąpić bradykardia. Należy zachować ostrożność przy stosowaniu kortykosteroidów u pacjentów, którzy niedawno przebyli zawał serca, ze względu na doniesienia o przypadkach pęknięcia serca. Leczenie deksametazonem może maskować objawy istniejącej lub rozwijającej się infekcji, utrudniając przez to diagnozę. Długie stosowanie nawet małych ilości deksametazonu prowadzi do zwiększonego ryzyka zakażenia, również przez mikroorganizmy, które w innych okolicznościach rzadko wywołują infekcje (tak zwane infekcje oportunistyczne). Szczepienia szczepionkami nieaktywnymi można wykonywać w każdym momencie. Jednakże należy pamiętać, że reakcja odpornościowa, i w konsekwencji skuteczność szczepionki, może być osłabiona w przypadku większych dawek kortykoidów. Podczas długotrwałej kuracji deksametazonem zalecane są regularne kontrolne wizyty lekarskie (obejmujące badania wzroku raz/3 m-ce). Podczas podawania dużych dawek należy kontrolować przyjmowanie właściwej ilości wapnia, ograniczenie spożycia sodu, a także stężenie potasu w surowicy. W zależności od czasu trwania terapii oraz przyjmowanej dawki można oczekiwać negatywnego wpływu na metabolizm wapnia, co oznacza potrzebę wprowadzenia profilaktyki osteoporozy. Dotyczy to przede wszystkim pacjentów ze współistniejącymi czynnikami ryzyka, takimi jak predyspozycje genetyczne, podeszły wiek, po menopauzie, niedobór białek i wapnia w diecie, nałogowe palenie papierosów, nadmierne spożycie alkoholu, a także zbyt mała aktywność fizyczna. Profilaktyka obejmuje spożywanie właściwej ilości wapnia i wit. D oraz aktywność fizyczną. Należy rozważyć zastosowanie dodatkowego leczenia w przypadku zdiagnozowanej wcześniej osteoporozy. Kortykosteroidy trzeba stosować ostrożnie u pacjentów z migreną, ponieważ mogą one powodować zatrzymanie płynów. Zmiany psychologiczne przyjmują różne formy, a najczęstszą z nich jest euforia. Mogą także wystąpić depresja, reakcje psychotyczne i skłonności samobójcze. Powyższe zaburzenia mogą być poważne. Zwykle pojawiają się w ciągu kilku dni lub tygodni od rozpoczęcia przyjmowania leku. Częściej występują po większych dawkach produktu. Większość z tych problemów znika po zmniejszeniu dawki lub zakończeniu terapii. Jednakże jeżeli tego typu problemy się pojawią, mogą wymagać leczenia. W kilku przypadkach problemy ze zdrowiem psychicznym wystąpiły po zmniejszeniu dawki lub zakończeniu przyjmowania produktu. Kortykosteroidów nie należy stosować w przypadku urazów głowy, gdyż nie będą raczej w takich przypadkach skuteczne, a mogą być nawet szkodliwe. Dawkę glikokortykosteroidów należy zmniejszać stopniowo. Należy rozważyć następujące zagrożenia związane z przerwaniem lub zaprzestaniem długotrwałego podawania produktu: zaostrzenie lub nawrót choroby, ostra niewydolność nerek, zespół odstawienia kortykosteroidów („zespół odstawienia” może obejmować gorączkę, ból mięśni i stawów, zapalenie błony śluzowej nosa (nieżyt błony śluzowej nosa), utratę masy ciała, świąd skóry i stan zapalny oka (zapalenie spojówek)); niektóre choroby wirusowe (ospa wietrzna, odra) u pacjentów leczonych glikokortykosteroidami mogą mieć bardzo poważny przebieg; szczególnie narażone są dzieci oraz osoby z upośledzonym układem odpornościowym, które nie przechodziły jeszcze ospy wietrznej lub odry; jeżeli w trakcie leczenia deksametazonem osoby te będą miały kontakt z osobami chorymi na odrę lub ospę wietrzną, należy - w razie konieczności - zastosować działania profilaktyczne. Po podaniu kortykosteroidów o działaniu ogólnoustrojowym zgłaszano przełom w przebiegu guza chromochłonnego, niekiedy zakończony zgonem. Kortykosteroidy należy stosować tylko po odpowiedniej ocenie stosunku korzyści do ryzyka w przypadku pacjentów, u których podejrzewa się lub stwierdzono występowanie guza chromochłonnego. Kortykosteroidy powodują, zależne od dawki, zahamowanie wzrostu u niemowląt, dzieci oraz nastolatków, ponieważ mogą wywoływać wcześniejsze zamykanie nasad kości, które może być nieodwracalne. Wobec tego, podczas długotrwałej kuracji deksometazonem, wskazania do stosowania produktu u dzieci muszą być bardzo poważne, a tempo wzrostu dzieci należy regularnie sprawdzać. Skutki uboczne układowego stosowania kortykosteroidów mogą mieć poważne konsekwencje, zwłaszcza u osób w podeszłym wieku, z osteoporozą, nadciśnieniem tętniczym, hipokaliemią, cukrzycą, podatnych na infekcje oraz atrofię skóry. W celu uniknięcia reakcji zagrażających życiu wymagana jest ścisła obserwacja kliniczna. Glikokortykosteroidy mogą hamować reakcję skóry na testy alergiczne. Mogą także wpływać na wynik testu redukcji błękitu nitrotetrazoliowego do wykrywania zakażeń bakteryjnych, dając wyniki fałszywie ujemne. Wykonywanie testów dopingowych w trakcie przyjmowania deksametazonu może skutkować wynikiem pozytywnym. Produkt leczniczy zawiera laktozę. Pacjenci z dziedziczną nietolerancją galaktozy, niedoborem laktazy typu Lapp lub zaburzeniami wchłaniania glukozy-galaktozy nie powinni przyjmować tego produktu leczniczego. Nie przeprowadzono badań dotyczących wpływu na zdolność prowadzenia pojazdów mechanicznych i obsługiwania urządzeń mechanicznych w ruchu. Deksametazon może powodować stan dezorientacji, halucynacje, zawroty głowy, senność, zmęczenie, omdlenie oraz niewyraźne widzenie. Pacjentów, u których występują te objawy, należy poinformować, że nie należy prowadzić pojazdów, obsługiwać maszyn ani wykonywać niebezpiecznych zadań w trakcie przyjmowania deksametazonu.

Przed rozpoczęciem stosowania produktu leczniczego w skojarzeniu z innym produktem leczniczym należy zapoznać się z charakterystyką produktu leczniczego skojarzonego produktu. Interakcje farmakodynamiczne. Pacjenci przyjmujący NLPZ powinni być poddawani obserwacji, ponieważ NLPZ mogą zwiększyć częstość występowania i/lub nasilenie dolegliwości związanych ze wrzodami żołądka. W przebiegu hipoprotrombinemii należy uważać podczas stosowania aspiryny w połączeniu z kortykosteroidami. Kortykosteroidy zwiększają klirens nerkowy salicylanów. Wobec tego dawkę salicylanów można obniżyć po zakończeniu podawania steroidów. Odstawienie steroidów może prowadzić do zatrucia salicylanami ze względu na wzrost ich stężenia w surowicy. Kortykosteroidy osłabiają działanie leków przeciwcukrzycowych, takich jak insulina, sulfonylomocznik i metformina. Sporadycznie może wystąpić hiperglikemia i ketoacydoza cukrzycowa. Wobec tego u osób z cukrzycą na początku leczenia należy częściej wykonywać badania krwi i moczu. Wzrasta także hipokaliemiczny wpływ acetazolamidu, diuretyków pętlowych, diuretyków tiazydowych, leków moczopędnych, amfoterycyny B w zastrzykach, gluko-, mineralokortykosteroidów, tetrakozaktydu i leków przeczyszczających. Hipokaliemia zwiększa prawdopodobieństwo zaburzeń rytmu serca, zwłaszcza torsade de pointes, oraz zwiększa toksyczność glikozydów nasercowych. Przed rozpoczęciem leczenia kortykosteroidami należy wyrównać niedobór potasu. Ponadto istnieją doniesienia, według których równoczesne stosowanie amfoterycyny B i hydrokortyzonu prowadziło do powiększenia i niewydolności serca. Leki przeciwwrzodowe: karbenoksolon zwiększa ryzyko wystąpienia hipokaliemii. Chlorokina, hydroksychlorokina i meflokina: zwiększone ryzyko miopatii i kardiomiopatii. Równoczesne podawanie inhibitorów ACE niesie ze sobą zwiększone ryzyko chorób krwi. Kortykosteroidy mogą osłabiać działanie leków obniżających ciśnienie krwi. W trakcie leczenia deksametazonem konieczne może być dostosowanie dawkowania leków przeciwnadciśnieniowych. Talidomid: należy zachować szczególną ostrożność podczas jednoczesnego podawania z talidomidem, istnieją doniesienia o przypadkach toksycznego martwiczego oddzielania się naskórka. Podczas leczenia deksametazonem może dojść do osłabienia działania szczepionek. Wykonywanie szczepień z użyciem szczepionek żywych jest przeciwwskazane w trakcie leczenia dużymi terapeutycznymi dawkami deksametazonu (i innych kortykosteroidów) ze względu na możliwość wystąpienia infekcji wirusowej. W takim przypadku szczepienie należy odłożyć na co najmniej 3 m-ce po zakończeniu kuracji kortykosteroidami. Stosowanie innych typów immunizacji podczas leczenia dużymi terapeutycznymi dawkami kortykosteroidów może być niebezpieczne ze względu na ryzyko powikłań neurologicznych i ograniczonego lub nieobecnego wzrostu liczby przeciwciał (w porównaniu z oczekiwanymi wartościami), a co za tym idzie - słabszego działania ochronnego. Jednakże pacjenci, którym kortykosteroidy podawano miejscowo (pozajelitowo) lub przez krótki czas (poniżej 2 tyg.) i w mniejszych dawkach, mogą być szczepieni. Inhibitory cholinesterazy: równoczesne stosowanie inhibitorów cholinesterazy i kortykosteroidów może powodować poważne osłabienie mięśni u pacjentów z miastenią gravis. Jeżeli to możliwe, inhibitory cholinesterazy należy odstawić co najmniej 24 h przed rozpoczęciem terapii kortykosteroidami. Ryzyko wystąpienia zapalenia ścięgna i zerwania ścięgna zwiększa się u pacjentów leczonych jednocześnie glikokortykosteroidami i fluorochinolonami. Interakcje farmakokinetyczne. Deksametazon jest metabolizowany przez cytochrom P450 3A4 (CYP3A4). Podawanie deksametazonu wraz z induktorami CYP3A4, takimi jak efedryna, barbiturany, rifabutin, ryfampicyna, fenytoina i karbamazepina, może prowadzić do zmniejszenia poziomu deksametazonu w osoczu, co oznacza konieczność zwiększenia dawki. Aminoglutetymid może przyspieszyć eliminację deksametazonu oraz osłabić jego skuteczność. W razie potrzeby należy dostosować dawkę deksametazonu. Żywice wiążące kwasy żółciowe, takie jak cholestyramina, mogą ograniczać absorpcję deksametazonu. Stosowane objawowo leki gastrologiczne, zobojętniające kwas żołądkowy, węgiel aktywny: zaobserwowano zmniejszenie resorpcji glikokortykosteroidów przy równoczesnym podawaniu prednizolonu i deksametazonu. Wobec tego glikokortykosteroidy należy podawać z odpowiednim opóźnieniem po objawowo stosowanych lekach gastrologicznych, zobojętniających kwas żołądkowy, węglu aktywnym (z zachowaniem co najmniej dwóch godzin odstępu). Podawanie deksametazonu z inhibitorami CYP3A4, takimi jak azole przeciwgrzybicze (np. ketokonazol, itrakonazol), inhibitory proteazy HIV (np. ritonawir), a także antybiotykami makrolidowymi (np. erytromycyna) może prowadzić do zwiększonego stężenia w osoczu i zmniejszonego klirensu deksametazonu. Gdy to konieczne, dawkę deksametazonu należy zmniejszyć. Ketokonazol może nie tylko zwiększyć stężenie deksametazonu w osoczu poprzez hamowanie działania CYP3A4, ale także zahamować syntezę kortykosteroidów w nadnerczach i spowodować niedoczynność kory nadnerczy w momencie zakończenia terapii kortykosteroidami. Estrogeny, w tym doustne środki antykoncepcyjne, mogą hamować metabolizowanie niektórych kortykosteroidów i przez to wzmocnić ich działanie. Deksametazon to umiarkowany induktor CYP3A4. Podawanie deksametazonu z substancjami metabolizowanymi przez CYP3A4 może prowadzić do zwiększenia klirensu i zmniejszenia stężenia tych substancji w osoczu. Leki przeciwgruźlicze: przy równoczesnym stosowaniu prednizolonu zaobserwowano obniżenie stężenia izoniazydu w osoczu. Należy prowadzić odpowiednią obserwację pacjentów zażywających izoniazyd. Cyklosporyna: równoczesne podawanie cyklosporyny i kortykosteroidów może prowadzić do nasilenia działania obydwu substancji. Istnieje zwiększone ryzyko napadów mózgowych. Prazykwantel: obniżone stężenie prazykwantelu w osoczu powoduje ryzyko niepowodzenia leczenia spowodowanego zwiększonym metabolizmem deksametazonu w wątrobie. Antykoagulanty doustne (kumaryna): równoczesna terapia kortykosteroidami może wzmacniać lub osłabiać działanie doustnych antykoagulantów. W przypadku dużych dawek lub kuracji trwającej ponad 10 dni istnieje ryzyko krwawienia charakterystycznego dla terapii kortykosteroidowych (z błony śluzowej żołądka, kruchość naczyń). Pacjenci przyjmujący kortykosteroidy w połączeniu z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi należy poddać ścisłej obserwacji (badanie kontrolne w 8 dniu terapii, a następnie co 2 tyg. w trakcie i po zakończeniu terapii). Atropina i inne leki antycholinergiczne: podczas podawania wspólnie z deksametazonem można zaobserwować zwiększenie ciśnienia śródocznego. Niedepolaryzujące środki zwiotczające: zwiotczenie mięśni może trwać dłużej. Somatotropina: może dojść do osłabienia działania hormonu wzrostu. Protirelina: podczas podawania protireliny można zaobserwować ograniczony wzrost poziomu TSH.

Deksametazon przenika przez łożysko. Podawanie kortykosteroidów ciężarnym zwierzętom może powodować nieprawidłowy rozwój płodu, w tym rozszczep podniebienia, zahamowanie wzrostu wewnątrzmacicznego oraz mieć niekorzystny wpływ na wzrost i rozwój mózgu. Nie ma dowodów na to, że kortykosteroidy zwiększają częstotliwość występowania wad wrodzonych, takich jak rozszczep podniebienia lub wargi u ludzi. Długotrwała lub wielokrotna terapia kortykosteroidami zwiększa ryzyko zahamowania wzrostu wewnątrzmacicznego. U noworodków poddawanych działaniu kortykosteroidów w okresie prenatalnym istnieje zwiększone ryzyko niedoczynności kory nadnerczy, która zwykle samoistnie ustępuje po porodzie i rzadko ma znaczenie kliniczne. Deksametazon może być przepisywany podczas ciąży, a zwłaszcza w pierwszym trymestrze, jedynie jeżeli korzyści przewyższają zagrożenia dla matki i dziecka. Glikokortykosteroidy przenikają do mleka matki. Nie ma wystarczającej ilości informacji na temat obecności deksametazonu w mleku matki. Nie można wykluczyć zagrożenia dla noworodków lub niemowląt. Dzieci matek przyjmujących wysokie dawki kortykosteroidów przez dłuższy czas mogą wykazywać pewien stopień upośledzenia kory nadnerczy. Decyzja dotycząca kontynuacji bądź zaprzestania karmienia piersią lub kontynuacji bądź zaprzestania stosowania deksametazonu powinna zostać podjęta po rozważeniu korzyści karmienia piersią dla dziecka oraz korzyści stosowania deksametazonu u matki. Deksametazon osłabia biosyntezę testosteronu i wydzielanie endogennego ACTH, które ma wpływ na spermatogenezę oraz cykl jajnikowy.

Częstość występowania przewidywanych skutków ubocznych jest skorelowana ze względną mocą substancji, dawką, porą podania i czasem trwania terapii. Podczas krótkiej kuracji, zgodnej z zalecanym dawkowaniem i połączonej z dokładną obserwacją pacjentów, ryzyko wystąpienia skutków ubocznych jest niskie. Zwykle występujące skutki uboczne krótkotrwałej kuracji deksametazonem (dni/tyg.) obejmują przyrost masy ciała, zaburzenia psychologiczne, nietolerancję glukozy oraz przejściową niedoczynność kory nadnerczy. Długotrwałe leczenie deksametazonem (m-ce/lata) zwykle powoduje otyłość brzuszną, wrażliwość skórną, atrofię mięśni, osteoporozę, zahamowanie wzrostu i długotrwałą niewydolność nadnerczy. Zakażenia i zarażenia pasożytnicze: (nieznana) zwiększona podatność na (latentne) infekcje (takie jak posocznica, gruźlica, zaostrzenie infekcji oka, ospa wietrzna, odra, zakażenia grzybicze i wirusowe) - którym towarzyszą maskowanie objawów klinicznych, infekcje oportunistyczne. Zaburzenia krwi i układu chłonnego: (nieznana) leukocytoza, limfopenia, eozynopenia, nadkrwistość, zaburzenia krzepliwości. Zaburzenia układu immunologicznego: (nieznana) reakcje alergiczne obejmujące anafilaksję, immunosupresję. Zaburzenia endokrynologiczne: (nieznana) hamowanie osi podwzgórzowo-przysadkowo-jajnikowej oraz indukcja zespołu Cushinga (typowe objawy: twarz księżycowata, hiperwolemia, otyłość brzuszna), wtórna niewydolność nadnerczy i przysadki (zwłaszcza w sytuacjach stresu, takich jak uraz lub zabieg), zahamowanie wzrostu w okresie niemowlęcym, dzieciństwie i okresie dojrzewania, nieregularne miesiączki oraz brak miesiączki, hirsutyzm. Zaburzenia metabolizmu i odżywiania: (nieznana) przyrost mc., ujemny bilans białkowy i wapniowy, zwiększony apetyt, zatrzymywanie sodu i wody w organizmie, utrata potasu (uwaga: zaburzenia rytmu serca), alkaloza hipokaliemiczna, wystąpienie objawów latentnej cukrzycy, upośledzenie tolerancji węglowodanów z zapotrzebowaniem na zwiększoną dawkę leków przeciwcukrzycowych, hipercholesterolemia, hipertrójglicerydemia. Zaburzenia psychiczne: (nieznana) uzależnienie psychiczne, depresja, bezsenność, zaostrzona schizofrenia, choroba psychiczna, od euforii do objawowej psychozy. Zaburzenia układu nerwowego: (częstość nieznana) zwiększone ciśnienie śródczaszkowe z obrzękiem tarczy nerwu wzrokowego u dzieci (guz rzekomy mózgu) zwykle po zakończeniu leczenia; objawy latentnej epilepsji, większa ilość ataków w czynnej epilepsji, zawroty głowy, ból głowy. Zaburzenia oka: (nieznana) Podwyższone ciśnienie śródgałkowe, jaskra, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, zaćma, głównie podtorebkowa tylna, atrofia rogówki i twardówki, nasilenie wirusowych, grzybiczych i bakteryjnych infekcji oka, zaostrzenie objawów związanych z owrzodzeniem rogówki. Zaburzenia serca: (nieznana) pęknięcie mięśnia sercowego po niedawno przebytym zawale, zastoinowa niewydolność serca u podatnych pacjentów, dekompensacja serca. Zaburzenia naczyniowe: (nieznana) nadciśnienie, zapalenie naczyń, nasilona miażdżyca i ryzyko zakrzepicy/choroby zakrzepowo-zatorowej (zwiększenie krzepliwości krwi może prowadzić do powikłań związanych z chorobą zakrzepowo-zatorową). Zaburzenia układu oddechowego, klatki piersiowej i śródpiersia: czkawka. Zaburzenia żołądka i jelit: dyspepsja, wzdęcia brzucha, wrzody żołądka z perforacją i krwawieniem, ostre zapalenie trzustki, zapalenie błony śluzowej przełyku, drożdżyca przełyku, gazy jelitowe, nudności, wymioty. Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej: (nieznana) hipertrichoza, atrofia skóry, teleangiektazja, rozstępy, rumień, trądzik steroidowy, wybroczyny, wybroczyny, alergiczne zapalenie skóry, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy, wypadanie włosów, zaburzenia barwnikowe, zwiększona kruchość naczyń włosowatych, zapalenie skóry okolicy ust, nadmierna potliwość, skłonność do powstawania siniaków. Zaburzenia mięśniowo- szkieletowe i kanki łącznej: (nieznana) przedwczesne zamknięcie nasad kości, osteoporoza, złamania kręgosłupa i kości długich, aseptyczna martwica kości udowych i ramiennych, naderwania ścięgien, miopatia mięśni proksymalnych, osłabienie mięśni, utrata masy mięśniowej. Zaburzenia układu rozrodczego i piersi: (nieznana) impotencja. Zaburzenia ogólne i stany w miejscu podania: osłabiona reakcja na szczepienia i testy skórne. Wolniejsze gojenie się ran, dyskomfort, złe samopoczucie, zespół odstawienia steroidów: zbyt szybkie zmniejszenie dawki kortykosteroidów po długotrwałym leczeniu może prowadzić do ostrej niedoczynności nadnerczy, niedociśnienia i śmierci. Zespół odstawienia może objawiać się gorączką, bólem mięśni, bólem stawów, nieżytem nosa, zapaleniem spojówek, bolesnymi i swędzącymi guzkami na skórze i utratą mc. Niedoczynność kory nadnerczy, która jest spowodowana leczeniem glikokortykosteroidem, może - w zależności od dawki i czasu trwania leczenia - utrzymywać się przez wiele miesięcy, a w niektórych przypadkach nawet ponad rok od zakończeniu leczenia. Zmiany psychologiczne przyjmują różne formy, a najczęstszą z nich jest euforia. Mogą także wystąpić depresja, reakcje psychotyczne i skłonności samobójcze. Powyższe zaburzenia mogą być poważne. Zwykle pojawiają się w ciągu kilku dni lub tygodni od rozpoczęcia przyjmowania leku. Częściej występują po wyższych dawkach produktu. Większość z tych problemów znika po zmniejszeniu dawki lub zakończeniu terapii. Leczenie deksametazonem może maskować objawy istniejącego lub rozwijającego się zakażenia, co utrudnia postawienie diagnozy i może prowadzić do większego ryzyka wystąpienia infekcji. Kortykosteroidy mogą powodować zwiększone ryzyko perforacji jelita grubego w przebiegu poważnego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego zagrożonego perforacją. Oznaki podrażnienia otrzewnej po perforacji żołądkowo-jelitowej mogą nie wystąpić u pacjentów otrzymujących duże dawki glikokortykosteroidów. Bradykardia: może dojść do zaostrzenia poważnej niewydolności serca oraz nieuregulowanego nadciśnienia. Należy zachować ostrożność przy stosowaniu kortykosterydów u pacjentów, którzy niedawno przebyli zawał serca, ze względu na doniesienia o przypadkach pęknięcia serca. Kortykosteroidy powodują zależne od dawki zahamowanie wzrostu u niemowląt, dzieci oraz nastolatków, ponieważ mogą one powodować wcześniejsze zamykanie nasad kości, które może być nieodwracalne. Skutki uboczne układowego stosowania kortykosteroidów mogą mieć poważne konsekwencje, zwłaszcza u osób w podeszłym wieku, z osteoporozą, nadciśnieniem tętniczym, hipokaliemią, cukrzycą, podatnych na infekcje oraz atrofię skóry.

Rzadko pojawiają się doniesienia o ostrej toksyczności i/lub zgonach po przedawkowaniu glikokortykosteroidów. Przedawkowanie lub długotrwałe stosowanie mogą powodować zaostrzenie skutków ubocznych stosowania glikokortykosteroidów. Nie istnieje antidotum. Leczenie powinno być objawowe i wspomagające, z powolną redukcją dawki deksametazonu aż do całkowitego zakończenia terapii, tam gdzie to możliwe. Prawdopodobnie nie jest wymagane szczególne postępowanie w przypadku reakcji wywołanych przewlekłym zatruciem, chyba że pacjent ma chorobę, która czyni go niezwykle wrażliwym na niekorzystne skutki stosowania kortykosteroidów. W tym przypadku należy przeprowadzić płukanie żołądka i w razie potrzeby zastosować leczenie objawowe. Odczyny anafilaktyczne i uczuleniowe można leczyć epinefryną (adrenaliną), sztucznym oddychaniem z ciągłym dodatnim ciśnieniem oraz aminofiliną. Pacjent powinien przebywać w ciepłym i cichym otoczeniu. Biologiczny T_0,5 deksametazonu w osoczu wynosi około 190 minut.

Deksametazon jest bardzo silnym glikokortykosteroidem o długim okresie działania i pomijalnym efekcie zatrzymywania sodu w organizmie, w związku z czym jest szczególnie użyteczny u pacjentów z niewydolnością serca i nadciśnieniem. Jego działanie przeciwzapalne jest 7x silniejsze niż predizolonu, a ponadto, podobnie jak inne glikokortykosteroidy, deksametazon wykazuje działanie antyalergiczne, przeciwgorączkowe i immunosupresyjne. Deksametazon charakteryzuje się biologicznym okresem półtrwania wynoszącym 36-54 h i dlatego nadaje się do stosowania w leczeniu chorób, w przypadku których wymagane jest ciągłe działanie glikokortykosteroidu.

1 tabl. zawiera 8 mg deksametazonu.