Medycyna.pl Medycyna.pl
Wyszukaj produkt

Acard® 150 mg

Acetylsalicylic acid

tabl. dojelitowe
150 mg
60 szt.
Doustnie
OTC
100%
25,36
Acard® 150 mg
tabl. dojelitowe
150 mg
30 szt.
Doustnie
OTC
100%
15,49

Acard® 150 mg - charakterystyka produktu leczniczego

Wskazania do stosowania

Acard® 150 mg jest wskazany w chorobie niedokrwiennej serca oraz w sytuacjach klinicznych wymagających hamowania agregacji płytek krwi, takich jak:

  • Zapobieganie zawałowi serca u osób z grupy wysokiego ryzyka
  • Świeży zawał serca lub podejrzenie świeżego zawału serca
  • Stan po przebytym epizodzie niestabilnej choroby wieńcowej
  • Prewencja wtórna u osób po przebytym zawale mięśnia sercowego
  • Stan po wszczepieniu pomostów aortalno-wieńcowych
  • Stan po angioplastyce wieńcowej
  • Zapobieganie napadom przejściowego niedokrwienia mózgu (TIA) i udarom niedokrwiennym u pacjentów z TIA
  • Stan po przebytym udarze niedokrwiennym mózgu u pacjentów z TIA
  • Zarostowa miażdżyca tętnic obwodowych
  • Zapobieganie zakrzepicy naczyń wieńcowych u pacjentów z mnogimi czynnikami ryzyka
  • Profilaktyka zakrzepicy żylnej i zatoru płucnego u pacjentów długotrwale unieruchomionych

Decyzję o rozpoczęciu leczenia kwasem acetylosalicylowym i stosowanej dawce powinien podjąć lekarz, uwzględniając indywidualną sytuację kliniczną pacjenta.

Dawkowanie i sposób podawania

Wskazanie Zalecana dawka
Zapobieganie zawałowi serca u osób wysokiego ryzyka 150 mg/dobę
Świeży zawał serca lub podejrzenie świeżego zawału serca 300 mg jednorazowo (2 tabletki)
Po przebytym epizodzie niestabilnej choroby wieńcowej 150 mg/dobę
Prewencja wtórna po zawale serca 150 mg/dobę
Stan po wszczepieniu pomostów aortalno-wieńcowych 150 mg/dobę
Stan po angioplastyce wieńcowej 150 mg/dobę
Zapobieganie TIA i udarom niedokrwiennym 150 mg/dobę
Stan po udarze niedokrwiennym mózgu 150 mg/dobę
Zarostowa miażdżyca tętnic obwodowych 150 mg/dobę
Zapobieganie zakrzepicy naczyń wieńcowych 150 mg/dobę
Profilaktyka zakrzepicy żylnej i zatoru płucnego 150 mg/dobę

Tabletki dojelitowe należy przyjmować po posiłku, połykając w całości. W przypadku ostrego zawału serca lub podejrzenia ostrego zawału serca, tabletki należy bardzo dokładnie rozgryźć w celu przyspieszenia wchłaniania.

Przeciwwskazania

Stosowanie produktu Acard® 150 mg jest przeciwwskazane w następujących przypadkach:

  • Nadwrażliwość na kwas acetylosalicylowy, inne salicylany lub którykolwiek składnik produktu
  • Skaza krwotoczna
  • Czynna choroba wrzodowa żołądka i/lub dwunastnicy
  • Ciężka niewydolność nerek
  • Ciężka niewydolność wątroby
  • Ciężka niewydolność serca
  • Napady astmy oskrzelowej w wywiadzie, wywołane podaniem salicylanów lub substancji o podobnym działaniu
  • Jednoczesne stosowanie metotreksatu w dawkach 15 mg/tydzień lub większych
  • Trzeci trymestr ciąży
  • Dna moczanowa
  • Niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej
  • Stosowanie u dzieci i młodzieży do 16 roku życia w przebiegu infekcji wirusowych

Przestrzeganie przeciwwskazań jest kluczowe dla bezpieczeństwa pacjenta. Lekarz powinien dokładnie ocenić stan kliniczny przed zaleceniem leku Acard® 150 mg.

Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Należy zachować szczególną ostrożność stosując Acard® 150 mg w następujących przypadkach:

  • I i II trymestr ciąży
  • Okres karmienia piersią
  • Nadwrażliwość na niesteroidowe leki przeciwzapalne i przeciwreumatyczne
  • Jednoczesne stosowanie leków przeciwzakrzepowych
  • Jednoczesne stosowanie ibuprofenu
  • Zaburzenia czynności wątroby lub nerek
  • Choroba wrzodowa lub krwawienia z przewodu pokarmowego w wywiadzie
  • Astma oskrzelowa, przewlekłe choroby układu oddechowego, katar sienny z polipami błony śluzowej nosa
  • Zwiększona skłonność do krwawień (np. hemofilia, niedobór witaminy K)

Kwas acetylosalicylowy może powodować skurcz oskrzeli i wywoływać napady astmy lub inne reakcje nadwrażliwości. Należy zachować ostrożność u pacjentów ze zwiększoną skłonnością do krwawień oraz przyjmujących leki przeciwzakrzepowe. Produkt może wpływać na wydłużenie czasu krwawienia podczas lub po zabiegach chirurgicznych.

Warto zapamiętać
  • Acard® 150 mg hamuje agregację płytek krwi, co jest kluczowe w zapobieganiu incydentom sercowo-naczyniowym.
  • Lek należy stosować ostrożnie u pacjentów z ryzykiem krwawień, szczególnie z przewodu pokarmowego.

Interakcje z innymi produktami leczniczymi

Kwas acetylosalicylowy wchodzi w liczne interakcje z innymi lekami, które mogą mieć istotne znaczenie kliniczne:

  • Metotreksat: zwiększenie toksyczności metotreksatu
  • Ibuprofen: możliwe osłabienie działania przeciwpłytkowego kwasu acetylosalicylowego
  • Leki przeciwzakrzepowe: zwiększone ryzyko krwawień
  • Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny: zwiększone ryzyko krwawień z górnego odcinka przewodu pokarmowego
  • Niesteroidowe leki przeciwzapalne: zwiększone ryzyko uszkodzeń błony śluzowej żołądka i dwunastnicy
  • Leki przeciwdnawcze: osłabienie działania leków zwiększających wydalanie kwasu moczowego
  • Digoksyna: zwiększenie stężenia digoksyny w osoczu
  • Leki przeciwcukrzycowe: nasilenie działania hipoglikemizującego
  • Leki trombolityczne: zwiększone ryzyko krwawień
  • Diuretyki, inhibitory ACE: osłabienie działania przeciwnadciśnieniowego
  • Glikokortykosteroidy: zwiększone ryzyko choroby wrzodowej i krwawień z przewodu pokarmowego

Lekarz powinien dokładnie przeanalizować wszystkie stosowane przez pacjenta leki przed włączeniem Acard® 150 mg do terapii, aby uniknąć potencjalnie niebezpiecznych interakcji.

Wpływ na ciążę i laktację

Stosowanie kwasu acetylosalicylowego w ciąży, szczególnie w III trymestrze, jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko powikłań u płodu i matki. W I i II trymestrze lek można stosować tylko w przypadku bezwzględnej konieczności. Kwas acetylosalicylowy przenika do mleka matki, dlatego nie zaleca się jego stosowania podczas karmienia piersią.

Działania niepożądane

Najczęstsze działania niepożądane związane ze stosowaniem Acard® 150 mg to:

  • Zwiększone ryzyko krwawień
  • Objawy niestrawności (zgaga, nudności, wymioty, bóle brzucha)
  • Reakcje nadwrażliwości (wysypka, pokrzywka, obrzęk)
  • Zawroty głowy i szumy uszne
  • Rzadko: choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy, krwawienia z przewodu pokarmowego
  • Bardzo rzadko: ciężkie reakcje alergiczne, zaburzenia czynności nerek i wątroby

Pacjenci powinni być poinformowani o możliwości wystąpienia działań niepożądanych i konieczności zgłaszania ich lekarzowi.

Mechanizm działania

Kwas acetylosalicylowy jest nieodwracalnym inhibitorem cyklooksygenazy, enzymu odpowiedzialnego za syntezę prostaglandyn. Głównym mechanizmem działania Acard® 150 mg jest hamowanie syntezy tromboksanu A2 w płytkach krwi, co prowadzi do zmniejszenia ich zdolności do agregacji. Efekt ten jest kluczowy w zapobieganiu incydentom zakrzepowo-zatorowym w chorobie niedokrwiennej serca i innych schorzeniach układu sercowo-naczyniowego.

Zrozumienie mechanizmu działania leku pozwala lekarzowi na optymalne wykorzystanie jego właściwości terapeutycznych i minimalizację ryzyka działań niepożądanych.



Wskazania

Choroba niedokrwienna serca oraz wszelkie sytuacje kliniczne, w których celowe jest hamowanie agregacji płytek krwi: zapobieganie zawałowi serca u osób dużego ryzyka, świeży zawał serca lub podejrzenie świeżego zawału serca, po przebytym epizodzie niestabilnej choroby wieńcowej, prewencja wtórna u osób po przebytym zawale serca, stan po wszczepieniu pomostów aortalno-wieńcowych, angioplastyce wieńcowej, zapobieganie napadom przejściowego niedokrwienia mózgu (TIA) i niedokrwiennego udaru mózgu u pacjentów z TIA, po przebytym udarze niedokrwiennym mózgu u pacjentów z TIA, u osób z zarostową miażdżycą tętnic obwodowych, zapobieganie zakrzepicy naczyń wieńcowych u pacjentów z mnogimi czynnikami ryzyka, zapobieganie zakrzepicy żylnej i zatorowi płuc u pacjentów długotrwale unieruchomionych, np. po dużych zabiegach chirurgicznych jako uzupełnienie innych sposobów profilaktyki. Decyzję o rozpoczęciu leczenia kwasem acetylosalicylowym i stosowanej dawce powinien podjąć lekarz.

Zapobieganie zawałowi serca u osób dużego ryzyka: zwykle 150 mg/dobę. Świeży zawał serca lub podejrzenie świeżego zawału serca: jednorazowo 300 mg (2 tabl.). Tabl. dojelitowe należy bardzo dokładnie rozgryźć, aby przyspieszyć wchłanianie! Po przebytym epizodzie niestabilnej choroby wieńcowej, prewencja wtórna u osób po przebytym zawale serca: zwykle 150 mg/dobę. Stan po wszczepieniu pomostów aortalno-wieńcowych, angioplastyce wieńcowej: zwykle 150 mg/dobę. Zapobieganie napadom przejściowego niedokrwienia mózgu (TIA) i niedokrwiennego udaru mózgu u pacjentów z TIA: zwykle 150 mg/dobę. Po przebytym udarze niedokrwiennym mózgu u pacjentów z TIA: 150 mg/dobę. U osób z zarostową miażdżycą tętnic obwodowych: zwykle 150 mg/dobę. Zapobieganie zakrzepicy naczyń wieńcowych u pacjentów z mnogimi czynnikami ryzyka: zalecana dawka dobowa: 150 mg. Zapobieganie zakrzepicy żylnej i zatorowi płuc u pacjentów długotrwale unieruchomionych, np. po dużych zabiegach chirurgicznych jako uzupełnienie innych sposobów profilaktyki: 150 mg/dobę.

Tabl. dojelitowa produktu ma otoczkę i nie rozpada się w żołądku, przez co zmniejsza się drażniące działanie ASA na błonę śluzową żołądka. Tabl. dojelitowe należy przyjmować po posiłku - połykać w całości. Uwaga: w ostrym zawale serca lub podejrzeniu ostrego zawału serca tabl. dojelitowe mogą być stosowane, gdy nie jest dostępny ASA w tabl. niepowlekanych. W takim przypadku tabl. dojelitowe należy bardzo dokładnie rozgryźć, aby przyspieszyć wchłanianie.

Produktu nie należy stosować: w przypadku nadwrażliwości na ASA, inne salicylany lub na którąkolwiek substancję pomocniczą; u pacjentów ze skazą krwotoczną; u pacjentów z czynną chorobą wrzodową żołądka i/lub dwunastnicy; u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek; u pacjentów z ciężką niewydolnością wątroby; u pacjentów z ciężką niewydolnością serca; u pacjentów z napadami tzw. astmy aspirynowej w wywiadzie, wywołanymi podaniem salicylanów lub substancji o podobnym działaniu, szczególnie NLPZ; jednocześnie z metotreksatem w dawkach 15 mg/tydz. lub większych; w III trymestrze ciąży; u pacjentów z dną moczanową; u pacjentów z niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej; u dzieci i młodzieży w wieku do 16 lat w przebiegu infekcji wirusowych ze względu na ryzyko wystąpienia zespołu Reye’a - rzadko występującej, ale ciężkiej choroby powodującej uszkodzenie wątroby i mózgu.

ASA należy stosować ostrożnie: w I i II trymestrze ciąży; w okresie karmienia piersią; w przypadku nadwrażliwości na NLPZ i przeciwreumatyczne lub inne substancje alergizujące; podczas jednoczesnego stosowania leków przeciwzakrzepowych; podczas jednoczesnego stosowania ibuprofenu, który może wpływać na działanie antyagregacyjne ASA; u pacjentów z zaburzoną czynnością wątroby lub nerek; u pacjentów z chorobą wrzodową lub krwawieniami z przewodu pokarmowego w wywiadzie. ASA może być stosowany u pacjentów z nadwrażliwością na NLPZ lub inne substancje alergizujące wyłącznie po rozważeniu stosunku ryzyka do korzyści. ASA może powodować skurcz oskrzeli i wywoływać napady astmy lub inne reakcje nadwrażliwości. Czynniki ryzyka obejmują: astmę oskrzelową, przewlekłe choroby układu oddechowego, katar sienny z polipami błony śluzowej nosa. Ostrzeżenie to odnosi się także do pacjentów wykazujących reakcje alergiczne (np. odczyny skórne, świąd, pokrzywka) na inne substancje. U pacjentów ze zwiększoną skłonnością do krwawień (hemofilia, niedobór wit. K), przyjmujących leki przeciwzakrzepowe (np. pochodne kumaryny lub heparynę - z wyjątkiem leczenia heparyną w małych dawkach) zastosowanie ASA należy rozważyć, uwzględniając stosunek ryzyka do korzyści. Należy rozważyć stosowanie produktu leczniczego u pacjentów, u których w wywiadzie stwierdzono owrzodzenie żołądka i/lub dwunastnicy, ponieważ może się uczynnić choroba wrzodowa oraz mogą wystąpić krwawienia z przewodu pokarmowego. ASA, ze względu na działanie antyagregacyjne, może powodować wydłużenie czasu krwawienia podczas lub po zabiegach chirurgicznych (włącznie z niewielkimi zabiegami, np. ekstrakcją zęba). Nie należy podawać ASA na 5 dni przed planowanym zabiegiem chirurgicznym, zwłaszcza okulistycznym i otologicznym. Lek zawiera mniej niż 1 mmol (23 mg) sodu/dawkę, to znaczy produkt uznaje się za „wolny od sodu”. Produkt nie wywiera wpływu na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn.

Częstość występowania interakcji ASA stosowanego w małych dawkach nie jest dokładnie poznana. Większość dotychczas opisanych interakcji dotyczy podawania ASA w dawkach konwencjonalnych, tj. 1-3 g/dobę. Leki przeciwwskazane do jednoczesnego stosowania z ASA. Metotreksat w dawkach 15 mg/tydz. lub większych: nasilenie toksycznego działania metotreksatu na szpik (zmniejszony klirens nerkowy metotreksatu podczas jednoczesnego stosowania z lekami przeciwzapalnymi - w tym z ASA - oraz wypieranie przez salicylany metotreksatu z połączeń z białkami osocza). Interakcje wymagające zachowania szczególnej ostrożności. Metotreksat w dawkach mniejszych niż 15 mg/tydz.: zwiększenie toksycznego działania metotreksatu na szpik (zmniejszony klirens nerkowy metotreksatu podczas jednoczesnego stosowania z lekami przeciwzapalnymi - w tym z ASA - oraz wypieranie przez salicylany metotreksatu z połączeń z białkami osocza. Dane doświadczalne wskazują na możliwość hamowania przez ibuprofen wpływu małych dawek ASA na agregację płytek krwi w przypadku jednoczesnego podawania obu leków. Z uwagi jednak na ograniczenia wspomnianych danych oraz wątpliwości związane z ekstrapolacją danych uzyskanych ex vivo do warunków klinicznych, sformułowanie jednoznacznych wniosków dotyczących regularnego stosowania ibuprofenu nie jest możliwe, a kliniczne następstwa interakcji w przypadku doraźnego podawania ibuprofenu są mało prawdopodobne. Jednoczesne stosowanie ASA z lekami przeciwzakrzepowymi (np. pochodnymi kumaryny, heparyną) może powodować nasilenie działania przeciwzakrzepowego: zwiększone ryzyko wydłużenia czasu krwawienia i krwotoków, wynikające z wypierania leków przeciwzakrzepowych z ich połączeń z białkami osocza oraz właściwości antyagregacyjnych ASA. Jednoczesne stosowanie ASA z selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny powoduje zwiększone ryzyko krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego z powodu działania synergicznego. Jednoczesne stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych z ASA zwiększa ryzyko wystąpienia uszkodzeń błony śluzowej żołądka i/lub dwunastnicy i krwawień z przewodu pokarmowego oraz uszkodzenia nerek, na skutek synergicznego działania tych leków. ASA stosowany jednocześnie z lekami nasilającymi wydalanie kwasu moczowego (np. benzbromaronem, probenecydem), powoduje osłabienie działania leków przeciwdnawych (konkurencja w procesie wydalania kwasu moczowego przez kanaliki nerkowe). Jednoczesne stosowanie ASA z digoksyną powoduje zwiększenie stężenia digoksyny w osoczu, wynikające ze zmniejszonego wydalania digoksyny przez nerki. Ze względu na właściwości hipoglikemizujące oraz wypieranie pochodnych sulfonylomocznika z połączeń z białkami osocza ASA nasila działanie leków przeciwcukrzycowych. Leki trombolityczne lub inne leki hamujące agregację płytek krwi, np. tyklopidyna, stosowane jednocześnie z ASA mogą powodować zwiększone ryzyko wydłużenia czasu krwawienia i krwotoków. Leki moczopędne stosowane jednocześnie z ASA w dawkach 3 g/dobę i większych - osłabienie działania moczopędnego poprzez zatrzymanie sodu i wody w organizmie na skutek zmniejszenia filtracji kłębuszkowej, spowodowanej zmniejszoną syntezą prostaglandyn w nerkach. ASA może nasilać działanie ototoksyczne furosemidu. Glikokortykosteroidy systemowe, z wyjątkiem hydrokortyzonu stosowanego jako terapia zastępcza w chorobie Addisona, stosowane jednocześnie z ASA - zwiększone ryzyko wystąpienia choroby wrzodowej żołądka i/lub dwunastnicy, krwawienia z przewodu pokarmowego oraz zmniejszenie stężenia salicylanów w osoczu w trakcie kortykoterapii i zwiększenie ryzyka przedawkowania salicylanów po zakończeniu przyjmowania glikokortykosteroidów. Inhibitory ACE stosowane jednocześnie z ASA w dawkach 3 g/dobę i większych - zmniejszenie działania przeciwnadciśnieniowego poprzez zmniejszenie filtracji kłębuszkowej, wynikające z hamowania produkcji prostaglandyn, działających rozszerzająco na naczynia krwionośne. ASA zwiększa toksyczność kwasu walproinowego, poprzez wypieranie go z połączeń z białkami osocza. Kwas walproinowy nasila działanie antyagregacyjne ASA ze względu na synergiczne działanie antyagregacyjne obu leków. Jednoczesne stosowanie NLPZ i cyklosporyny lub takrolimusa może spowodować zwiększenie działania nefrotoksycznego tych substancji. Zaleca się monitorowanie czynności nerek. Alkohol może zwiększyć ryzyko wystąpienia działań niepożądanych dotyczących przewodu pokarmowego, tj. owrzodzenie błony śluzowej lub krwawienia.

Hamowanie syntezy prostaglandyn może niekorzystnie wpływać na ciążę i/lub rozwój zarodka lub płodu. Wyniki badań epidemiologicznych wskazują na to, że stosowanie inhibitorów syntezy prostaglandyn we wczesnym okresie ciąży zwiększa ryzyko poronienia, występowania wad wrodzonych serca i wytrzewień wrodzonych. Całkowite ryzyko wystąpienia wrodzonych wad sercowo-naczyniowych zwiększa się z mniej niż 1% do około 1,5%. Uważa się, że ryzyko zwiększa się wraz z dawką i długością okresu terapii. U zwierząt po podaniu inhibitorów syntezy prostaglandyn zaobserwowano zwiększone ryzyko obumarcia zapłodnionego jaja w okresie przed i po zagnieżdżeniu się w macicy oraz zwiększone ryzyko obumarcia zarodka lub płodu. Dodatkowo, u zwierząt, po podaniu inhibitorów syntezy prostaglandyn w okresie organogenezy, donoszono o zwiększonej liczbie przypadków różnych wad rozwojowych, w tym wad sercowo-naczyniowych. Badania na zwierzętach wykazały toksyczny wpływ na reprodukcję. ASA nie powinien być stosowany u kobiet w I i II trymestrze ciąży, chyba że jest to bezwzględnie konieczne. W razie stosowania ASA przez kobiety usiłujące zajść w ciążę lub w I i II trymestrze ciąży, należy stosować jak najmniejszą dawkę leku przez jak najkrótszy czas. W III trymestrze ciąży wszystkie inhibitory syntezy prostaglandyn mogą powodować narażenie płodu na: działania toksyczne na układ krążenia i oddechowy (włącznie z przedwczesnym zamknięciem przewodu tętniczego i nadciśnieniem płucnym); zaburzenia czynności nerek mogące prowadzić do niewydolności nerek i małowodzia. W końcowym okresie ciąży wszystkie inhibitory prostaglandyn mogą spowodować narażenie matki i noworodka na: możliwość wydłużenia czasu krwawienia oraz działanie antyagregacyjne, które może ujawnić się nawet po zastosowaniu małych dawek; zahamowanie czynności skurczowej macicy prowadzącej do opóźnienia porodu lub przedłużenia akcji porodowej. W konsekwencji ASA w dawkach 100 mg/dobę lub wyższych jest przeciwwskazany w III trymestrze ciąży. ASA przenika w małych stężeniach do mleka kobiet karmiących piersią, dlatego nie należy stosować produktu leczniczego podczas karmienia piersią, ze względu na ryzyko wystąpienia zespołu Reye'a u dziecka. W przypadku stosowania u kobiety karmiącej dużych dawek ASA może powodować zaburzenia czynności płytek krwi u dziecka.

Zaburzenia krwi i układu chłonnego: zwiększone ryzyko krwawień, wydłużenie czasu krwawienia. Obserwowano krwawienia takie jak: krwotok okołooperacyjny, krwiaki, krwawienie z nosa, krwawienia z dróg moczowo-płciowych, krwawienia z dziąseł. Rzadko lub bardzo rzadko raportowano poważne krwawienia takie jak: krwotok z przewodu pokarmowego, krwotok mózgowy (szczególnie u pacjentów z niekontrolowanym nadciśnieniem tętniczym i/lub podczas równoczesnego podawania leków hemostatycznych), które w pojedynczych przypadkach mogą potencjalnie zagrażać życiu. Krwotok może prowadzić do ostrej lub przewlekłej niedokrwistości w wyniku krwotoku i/lub niedokrwistości z niedoboru żelaza (np. w wyniku utajonych mikrokrwawień) z odpowiednimi objawami laboratoryjnymi i klinicznymi, takimi jak osłabienie, bladość, hypoperfuzja. Zaburzenia układu immunologicznego: reakcje nadwrażliwości z odpowiednimi objawami laboratoryjnymi i klinicznymi, w tym: astma, odczyny skórne, wysypka, pokrzywka, obrzęk, świąd, zaburzenia serca i układu oddechowego; (bardzo rzadko) ciężkie reakcje alergiczne włączając wstrząs anafilaktyczny. Zaburzenia metabolizmu i odżywiania: (bardzo rzadko) hipoglikemia. Zaburzenia układu nerwowego: zawroty głowy i szumy uszne, będące zazwyczaj objawami przedawkowania. Zaburzenia żołądka i jelit: (często) objawy niestrawności (zgaga, nudności, wymioty) i bóle brzucha; (rzadko) stany zapalne żołądka i jelit, choroba wrzodowa żołądka i/lub dwunastnicy bardzo rzadko prowadzące do krwotoków i perforacji charakteryzujące się odpowiednimi objawami klinicznymi i wynikami badań laboratoryjnych. Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych: (rzadko) przemijające zaburzenia czynności wątroby ze zwiększeniem aktywności aminotransferaz. Zaburzenia nerek i dróg moczowych: (bardzo rzadko) zaburzenia czynności nerek.

Przedawkowanie u osób w podeszłym wieku i u małych dzieci wymaga szczególnej uwagi, gdyż może ono w tych grupach pacjentów prowadzić do zgonu. Z uwagi na niewielką dawkę ASA, przypadkowe przedawkowanie produktu jest mało prawdopodobne. Celowe zażycie znacznej liczby tabl. może doprowadzić do wytworzenia się stężeń toksycznych we krwi, które mogą pojawiać się z opóźnieniem nawet do 12 h. Przyjęcie znacznej ilości tabl. dojelitowych zawierających otoczkę może doprowadzić do powstania w żołądku agregatu złożonego ze sklejonych tabl., trudnego do usunięcia. Objawami przedawkowania są zwykle: szumy uszne, hiperwentylacja, gorączka, nudności, wymioty, zaburzenia widzenia, bóle i zawroty głowy, stan splątania, zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej i elektrolitowej, hipoglikemia, wykwity skórne. W przypadku ostrego przedawkowania mogą wystąpić: delirium, drżenie, duszność, nadmierna potliwość, pobudzenie, śpiączka. Postępowanie lecznicze polega na zmniejszeniu wchłaniania produktu leczniczego poprzez usunięcie zawartości żołądka (wywołanie wymiotów lub płukanie żołądka - jeśli od połknięcia tabl. nie upłynęła 1 h), przyspieszeniu wydalania produktu leczniczego, monitorowaniu równowagi wodno-elektrolitowej oraz unormowaniu temperatury ciała i czynności oddechowej.

ASA jest nieodwracalnym inhibitorem cyklooksygenazy, enzymu powodującego syntezę prostaglandyn z kwasu arachidonowego. Mechanizm ten jest odpowiedzialny za działanie przeciwzapalne, przeciwgorączkowe oraz przeciwbólowe. Najważniejszym działaniem ASA w dawce 150 mg jest hamowanie syntezy tromboksanu A2, związku zwiększającego agregację płytek i kurczącego naczynia. Zahamowanie cyklooksygenazy płytek prowadzi do zmniejszenia ich zdolności do agregacji. Agregacja płytek jest podstawowym procesem, od którego zależy stopniowe zwężenie się naczynia wieńcowego w przebiegu choroby niedokrwiennej serca. Osadzanie się agregatów płytkowych na zmienionym miażdżycowo odcinku naczynia prowadzi do powstania zakrzepów, stopniowo pogarszających perfuzję mięśnia sercowego aż do jego zawału.

1 tabl. dojelitowa zawiera 150 mg kwasu acetylosalicylowego.

Nie należy spożywać alkoholu podczas stosowania leku. Alkohol może oddziaływać na wchłanianie leku, wiązanie z białkami krwi i jego dystrybucję w ustroju także metabolizm i wydalanie. W przypadku jednych leków może dojść do wzmocnienia, w przypadku innych do zahamowania ich działania. Wpływ alkoholu na ten sam lek może być inny w przypadku sporadycznego, a inny w przypadku przewlekłego picia.

Lek może wpływać na skuteczność antykoncepcji. Podczas przyjmowania leku zaleca się stosowanie dodatkowych metod zapobiegania ciąży.

Lek może wchodzić w interakcje z sokiem grejpfrutowym. Sok grejpfrutowy może nasilić wchłanianie leku z przewodu pokarmowego, a co za tym idzie zwiększyć jego stężenie w organizmie i nasilić działanie, nawet do wystąpienia działania toksycznego.

Lek może przenikać do mleka kobiet karmiących piersią.

Badania na zwierzętach wykazały działanie teratogenne lub zabójcze dla płodu, ale nie przeprowadzono badań z grupą kontrolną kobiet, lub nie przeprowadzono odpowiednich badań ani na zwierzętach, ani u ludzi.

Badania na zwierzętach wykazały działanie teratogenne lub zabójcze dla płodu, ale nie przeprowadzono badań z grupą kontrolną kobiet, lub nie przeprowadzono odpowiednich badań ani na zwierzętach, ani u ludzi.

Istnieją dowody na niekorzystne działanie leku na płód, ale w pewnych sytuacjach klinicznych potencjalne korzyści z jego zastosowania przewyższają ryzyko (np. w stanach zagrażających życiu lub chorobach, w których inne, bezpieczne leki nie mogą być zastosowane lub są nieskuteczne).

Napoje z zawierające kofeinę powodują synergizm hiperaddycyjny - działanie kofeiny i leku podawanych jednocześnie jest większe niż suma działania leku i kofeiny oddzielnie. Zwiększone hamowanie aktywności fosfodiesterazy nasilającej pobudzenie OUN jest wynikiem zsumowania się efektów działania kofeiny w leku i napojach. Wynikiem tych interakcji mogą być: zwiększenie działania przeciwbólowego ASA; tachykardia, zaburzenia snu, niepokój, pobudzenie psychoruchowe, zaburzenia rytmu serca, hipotonia, ból głowy, skurcze mięśni, bezsenność, zaburzenia koncentracji uwagi, drażliwość, objawy dyspeptyczne.

Lek powinien być zażywany w czasie jedzenia lub tuż po posiłku.
cookie icon

Nasza strona używa plików cookies, czyli ciasteczek.
Do czego są one potrzebne mogą dowiedzieć się Państwo tutaj
Korzystając ze strony, wyrażają Państwo zgodę na używanie ciasteczek (cookies). Ustawienia dotyczące przechowywania ciasteczek można zmienić w swojej przeglądarce.

Oświadczenie

Wejście do serwisu dla lekarzy i farmaceutów wymaga potwierdzenia oświadczenia widocznego na stronie. Jeśli nie spełniasz wymienionych warunków, kliknij przycisk Pomiń.